L’élastographie hépatique

En hépatologie, l’élastographie hépatique est l’instrument central de la prise en charge des patient·es atteint·es d’une maladie hépatique chronique. Les nouvelles conclusions permettent de formuler des recommandations claires pour la pratique clinique.

L’élastographie est la mesure de l’élasticité d’un tissu (et inversement de son manque d’élasticité = rigidité), qui peut être réalisée par différentes méthodes basées sur les ultrasons.¹ Utilisée au départ dans l’industrie alimentaire, par exemple pour déterminer de manière non invasive le degré de maturation du fromage,² les méthodes d’élastographie ont rapidement fait une percée dans le secteur médical et ont trouvé des applications dans différents domaines. Le foie en particulier, organe parenchymateux pouvant être facilement examiné de l’extérieur par des ultrasons, constitue un domaine d’application idéal. Au cours des dernières années, de nombreuses études portant sur différentes étiologies et différents stades de la maladie hépatique chronique («chronic liver disease», CLD) ont montré que l’élastographie (appelée mesure de la rigidité hépatique [«liver stiffness measure», LSM] en ce qui concerne le foie) présente une grande précision dans l’estimation du stade de fibrose.³ Alors que la LSM se concentrait initialement sur l’estimation de la fibrose hépatique en tant que méthode alternative non invasive à la biopsie hépatique, et que le diagnostic ou l’exclusion de la cirrhose en tant que stade final de la CLD était d’une pertinence clinique primaire, ce point de vue a aujourd’hui fondamentalement changé. Grâce à des traitements étiologiques efficaces, par exemple en cas d’hépatite C, on a appris que la fibrose/cirrhose et l’hypertension portale sont parfois réversibles ou que leur amélioration réduit le risque de complications ainsi que la mortalité. La CLD est ainsi considérée comme un état dynamique qui peut aussi bien progresser (maladie hépatique progressive) que régresser (maladie hépatique régressive). Il s’agit donc d’évaluer de manière non invasive le risque individuel des patient·es afin de permettre une prise en charge personnalisée et, dans ce cadre, de faire progresser de manière ciblée les traitements étiologiques ou non.

Si l’on prend l’exemple de la maladie hépatique stéatosique associée à un dysfonctionnement métabolique («metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease», MASLD), cela signifie qu’un contrôle strict des facteurs de risque métaboliques est indiqué en cas de maladie hépatique avancée («compensated advanced chronic liver disease»; cACLD). En outre, la possibilité de participer à des études spécialisées sur de nouveaux traitements étiologiques doit être envisagée. Si une hypertension portale cliniquement significative («clinically significant portal hypertension», CSPH) est fortement probable, un traitement par le carvédilol est indiqué. En cas d’incertitude diagnostique concernant la CSPH, un examen plus approfondi doit être effectué par mesure du gradient de pression veineuse hépatique ou par endoscopie.⁴

«Rule of 5»

Le consensus de Baveno VII récemment publié a introduit la «rule of 5» pour l’élastographie transitoire, afin de simplifier et de standardiser son utilisation dans la pratique clinique.⁵ À l’aide de valeurs limites simples, cette règle définit des stades cliniques essentiels de la CLD, qui devraient faciliter la prise en charge des patient·es, quelle que soit l’étiologie (Fig. 1):

1. LSM <5kPa: valeur normale

2. LSM <10kPa: exclusion d’une maladie hépatique avancée (cACLD)

3. LSM ≥10kPa: une cACLD ne peut pas être exclue, elle doit donc être suspectée. Ces patient·es présentent un risque de complications de leur CLD et doivent faire l’objet d’un suivi plus étroit.

4. LSM ≥15kPa: diagnostic fiable d’une maladie hépatique avancée (cACLD)

5. LSM ≥25kPa: la présence d’une CSPH peut être suspectée. Ces patient·es doivent être traité·es par le carvédilol afin de prévenir la survenue de complications (c’est-à-dire une décompensation hépatique).

Fig. 1: Application de la «rule of 5» dans la pratique clinique: exclusion d’une maladie hépatique avancée (cACLD) en cas de rigidité hépatique (LSM) <10kPa; population à risque de cACLD en cas de LSM ≥10kPa; suspicion de cACLD en cas de LSM égale à 10–15kPa; diagnostic de cACLD en cas de LSM >15kPa; diagnostic d’hypertension portale cliniquement significative (CSPH) en cas de LSM ≥25kPa (en cas d’hépatite virale B, C et de MASLD sans surpoids) (modifié selon de Franchis R et al. 2022)⁵

Une telle règle, la «rule of 4», existe également pour l’élastographie par ondes de cisaillement ponctuelles et par ondes de cisaillement bidimensionnelles.⁶

Alors que des règles claires et simples ont ainsi été établies pour son utilisation dans la pratique clinique, la LSM offre toutefois d’autres avantages clés: elle est non invasive, peu coûteuse, facile à réaliser et répétable. Le plus grand avantage réside cependant dans la mesure métrique de la rigidité hépatique (0–75kPa). Contrairement aux systèmes de classification binaires (p.ex., décision de cirrhose oui ou non), qui sont certes souhaités par les médecins et les patient·es dans la pratique clinique, mais qui ne reflètent généralement pas la réalité complexe, la rigidité hépatique en soi offre non seulement une bien meilleure représentation de la fibrose, mais aussi du risque individuel d’un·e patient·e. Avec une méthode qualitative (présence d’un diagnostic: oui/non; mesure supérieure à une certaine valeur limite: oui/non) ou semi-quantitative (p.ex. stade de fibrose 1, 2, 3 ou 4) cela n’est pas possible dans le cadre de la même mesure.

LSM: pertinence de la dynamique

Bien que les directives recommandent de répéter chaque année la LSM chez les patient·es atteint·es de cACLD ou pour le suivi d’un traitement (p.ex. hépatite auto-immune),^5,7 les données disponibles concernant la signification réelle et l’interprétation des changements de la LSM au fil du temps étaient jusqu’à présent insuffisantes. Une étude de notre groupe de travail a pu mettre en évidence pour la première fois que la LSM est le paramètre central le plus important dans l’évaluation du pronostic des patient·es atteint·es de cACLD, et que sa dynamique fournit en outre des informations essentielles.⁸ Ces conclusions se basent sur l’examen de 2508 patient·es qui ont réalisé plus de 8000 LSM et ont été suivis pendant près de 6 ans en moyenne:

• Le risque de décompensation hépatique ou de décès lié au foie augmente/diminue de manière linéaire et parallèle à l’augmentation/la diminution (dynamique) de la LSM: à titre d’exemple, une augmentation de 20% (p.ex. de 10kPa à 12kPa) est associée à une augmentation de 50% du risque individuel. De la même manière, une baisse de 20% (p.ex. de 25kPa à 20kPa) est associée à une baisse de 50% du risque individuel (Fig. 2).

• Néanmoins, le risque absolu reste nettement plus faible chez les patient·es dont la LSM passe de 10 à 12kPa que chez ceux·elles dont la LSM passe de 50 à 60kPa.

• Ces changements sont indépendants des paramètres sanguins établis (p.ex. numération plaquettaire) et des scores (p.ex. FIB-4/MELD) qui reflètent la sévérité de la maladie hépatique. De plus, les changements de la LSM se sont avérés supérieurs en termes de pouvoir prédictif des complications – même en comparaison avec la dynamique de ces paramètres et scores.

• Après la guérison étiologique, la pertinence de la dynamique de la LSM est encore plus significative: une augmentation de la LSM malgré la guérison de l’hépatite C indique une évolution progressive (éventuellement due à la poursuite de la consommation d’alcool ou à des facteurs de risque métaboliques), tandis qu’une diminution montre que la survenue d’une décompensation hépatique ou d’un décès lié au foie est encore moins probable qu’en cas de maladie hépatique non contrôlée.

• Chez les patient·es aux stades précoces de la maladie hépatique (<10kPa), une augmentation de la LSM indique une transition vers une maladie hépatique progressive. Ils doivent faire l’objet d’un suivi plus étroit, en particulier en cas d’augmentation ≥10kPa.

• Chez les patient·es atteint·es d’une maladie hépatique décompensée (c’est-à-dire après la survenue d’une ascite, d’une encéphalopathie hépatique ou d’un saignement de varice), la dynamique de la LSM est également importante pour le pronostic. Dans ce cas, la LSM pourrait notamment jouer un rôle dans le suivi de la régression/recompensation de la maladie hépatique.

Fig. 2: Interprétation des mesures répétées de la rigidité hépatique (LSM) dans la pratique clinique: une augmentation de la LSM est associée à un risque individuel accru de décompensation hépatique ou de décès lié au foie. Inversement, une baisse de la LSM est associée à un risque individuel plus faible. À titre d’exemple, un changement de 20% de la LSM signifie une augmentation ou une diminution du risque d’environ 50% (modifié selon Semmler G et al. 2023)⁸

Conclusion

En résumé, la LSM est actuellement le paramètre le plus important dans la prise en charge des patient·es atteint·es de CLD. Elle permet non seulement d’évaluer le risque individuel lors du premier diagnostic, mais également de surveiller la dynamique de la maladie hépatique au cours de son évolution. Il est ainsi possible de détecter une progression ou une régression de la maladie hépatique ainsi que des changements du degré de sévérité.

Le consensus de Billroth IV comprend un résumé pratique des aspects discutés.⁴ Celui-ci ne traite pas seulement du diagnostic, mais aussi de tous les autres domaines de la prise en charge des patient·es atteint·es d’une maladie hépatique avancée.⁴