Kardiale Magnetresonanztomografie bei Herzinsuffizienz

Jatros

Autor:

OA Dr. Daniel Kiblböck

Klinik für Kardiologie und Internistische Intensivmedizin, Kepler Universitätsklinikum Linz E-Mail: daniel.kiblboeck@kepleruniklinikum.at

14.12.2016

Herzinsuffizienz stellt die häufigste Todesursache in Österreich dar.1 Die neuen Leitlinien der Europäischen Kardiologischen Gesellschaft zur Diagnose und Behandlung von akuter und chronischer Herzinsuffizienz wurden dieses Jahr veröffentlicht.2 Die kardiale Magnetresonanztomografie (Herz-MRT) ermöglicht ergänzend zur invasiven Diagnostik mittels Koronarangiografie eine detaillierte Abklärung im Hinblick auf die Ursache einer Herzinsuffizienz. <div id="keypoints"> <h2>Key Points</h2> <ul> <li>Bei ischämischer Kardiomyopathie kann mithilfe des Herz-MRT eine exakte Vitalitäts-, Narben- und Ischämiediagnostik erfolgen.</li> <li>Nicht ischämische Kardiomyopathien können aufgrund typischer Kontrastmittelanreicherungen (&bdquo;late gadolinum enhancement“) differenziert werden.</li> <li>Neuere T1- und T2-Mapping-Sequenzen ermöglichen eine noch exaktere Beurteilung von pathologischen Veränderungen im Myokard.</li> </ul> </div> <h2>Herz-MRT bei ischämischer Kardiomyopathie</h2> Bei ischämischer Kardiomyopathie, welche die häufigste Ursache einer Herzinsuffizienz ist, kann das Herz-MRT ergänzend zur invasiven Koronarangiografie für die Ischämie-, Vitalitäts- und Narbendiagnostik verwendet werden. In den Spätbildern nach Kontrastmittelgabe zeigt sich typischerweise eine subendokardiale Anreicherung des Kontrastmittels, das sogenannte &bdquo;late gadolinum enhancement“ (LGE), welches dem jeweiligen Versorgungsgebiet der betroffenen Koronararterie entspricht (Abb. 1). Das Ausmaß der Narbenbildung wird anhand der Transmuralität beschrieben, wobei bei einer transmuralen Narbe mit ausgedünntem Myokard keine funktionelle Erholung der Myokardfunktion durch eine Revaskularisation erreicht werden kann. Bei subendokardialer Narbenbildung und somit vorhandener Vitalität besteht hingegen eine bessere Prognose und eine Revaskularisation sollte angestrebt werden.3 Zur Ischämiediagnostik kann entweder eine Adenosin-Stress-Perfusion oder ein Dobutamin-Stress-Herz-MRT durchgeführt werden. Unter gewichtsadaptierter Gabe von Adenosin (140µg/kg/min) kommt es durch koronare Vasodilatation bei Vorhandensein von hämodynamisch wirksamen, signifikanten Koronarstenosen im betroffenen Versorgungsgebiet zu einem Belastungsperfusionsdefekt. Dobutamin führt unter Belastungsbedingungen durch stufenweise Steigerung der gewichtsadaptierten Dobutamindosis (10µg/kg/min 40µg/kg/min) zu regionalen Wandbewegungsstörungen im betroffenen Versorgungsgebiet. Eine Metaanalyse ergab eine Sensitivität von 91 % für die Adenosin-Stress-Perfusion und von 85 % für das Dobutamin-Stress-Herz-MRT sowie eine Spezifität von 81 % bzw. von 86 % .4 Die kumulative Rate für kardiale Ereignisse (kardiovaskulärer Tod und Myokardinfarkt) nach 2 Jahren bei normalem Stress-Herz-MRT lag bei 0,7 % und 2,6 % .5 Darüber hinaus stellt das Herz-MRT den Goldstandard für eine exakte Quantifizierung der links- und rechtsventrikulären Ejektionsfraktion dar. Dies kann für die Indikationsstellung zur kardialen Resynchronisationstherapie genutzt werden. Rezente Studien zeigten zudem eine Responderrate von 92 % , wenn das Herz-MRT zur Beurteilung der Dyssynchronie des linken Ventrikels und zur Festlegung der optimalen LV-Sondenposition im Hinblick auf bestehende Narben im Myokard genutzt wird.6 <img src="/custom/img/files/files_data_Zeitungen_2016_Jatros_Kardio_1605_Weblinks_seite14_1.jpg" alt="" width="" height="" /> <h2>Herz-MRT bei inflammatorischer Kardiomyopathie</h2> Die Ursachen für eine Myokarditis sind vielfältig, sehr häufig besteht eine virale Genese (Parvovirus B19, humanes Herpesvirus 6, Adeno- und Enteroviren).7 Es kommt in der akuten Phase durch die Inflammation des Myokards zu einem Ödem und einer Hyperämie mit konsekutiver Nekrose von Myozyten und Fibrose im Myokard. Das Herz-MRT eignet sich sehr gut zur Darstellung der pathologischen Veränderungen im Myokard. So finden sich in der akuten Phase einer Myokarditis in den T2-gewichteten Sequenzen ein Ödem und eine Hyperämie in den T1-gewichteten &bdquo;Early gadolinum enhancement“ (EGE)-Sequenzen. Das LGE zeigt typischerweise intramurale und/oder subepikardiale Kontrastmittelanreicherungen, welche sehr häufig in den inferolateralen Wandsegmenten lokalisiert sind (Abb. 2). Sind 2 von diesen 3 Kriterien (Ödem, EGE und/oder LGE) positiv, ist die Diagnose laut Lake-Louise-Kriterien im Herz-MRT bestätigt.8 Die diagnostische Sensitivität und Spezifität können durch die neueren T1- und T2-Mapping-Sequenzen deutlich erhöht werden (native T1: 88 % und 67 % , T2: 81 % und 68 % , Lake-Louise-Kriterien: 66 % und 47 % ).9 Grün S et al konnten zeigen, dass das Vorhandensein von LGE den besten Prädiktor für ein schlechteres Outcome bei Patienten mit bioptisch gesicherter Myokarditis darstellt.10 Die Sarkoidose ist eine systemische Erkrankung mit unbekannter Ätiologie mit in der Regel primärem Befall der Lunge und der mediastinalen Lymphknoten. Eine klinisch manifeste kardiale Sarkoidose wird nur in ca. 5 % der Fälle beschrieben. Nach histologischer Aufarbeitung im Rahmen von Obduktionen zeigt sich allerdings eine kardiale Mitbeteiligung bei bis zu 25 % der betroffenen Patienten.11 Die Symptomatik der kardialen Sarkoidose ist vielfältig und reicht von Palpitationen durch ventrikuläre Extrasystolen über Bradykardien durch höhergradige AV-Blockierungen sowie Belastungsdyspnoe bei eingeschränkter Linksventrikelfunktion bis zum plötzlichen Herztod aufgrund ventrikulärer Tachyarrhythmien. Das Herz-MRT kann bei Patienten mit diagnostizierter Sarkoidose und oben angeführten Symptomen wegweisend für die Diagnose einer kardialen Mitbeteiligung sein. In der akuten Phase finden sich ein Ödem und sehr häufig ein verdicktes Septum durch die Ödembildung. Das Narbenmuster in den LGE-Sequenzen ist weniger typisch, aber sehr häufig finden sich Fibroseareale im basalen Septum und in den anterioren Wandsegmenten sowie seltener subepikardial inferolateral und rechtsventrikulär septal.12 Nebenbefundlich finden sich in der Regel eine mediastinale Lymphadenopathie und pathologische Veränderungen in der Lunge. In der chronischen Phase der Erkrankung findet sich das Bild einer dilatativen Kardiomyopathie mit eingeschränkter Linksventrikelfunktion und ausgedünntem Myokard. <h2>Herz-MRT bei speziellen Kardiomyopathien</h2> Für die dilatative Kardiomyopathie konnte gezeigt werden, dass das Herz-MRT zur Risikostratifizierung verwendet werden kann. Die Gruppe der Patienten mit einer typischen intramuralen, streifigen sogenannten Midwall-Fibrose hatte eine signifikant schlechtere Prognose im Hinblick auf Gesamt- und kardiovaskuläre Mortalität und plötzlichen Herztod durch ventrikuläre Tachyarrhythmien. Darüber hinaus zeigten diese Patienten eine signifikant höhere Rate an Hospitalisationen aufgrund kardialer Dekompensationen im Vergleich zur Gruppe der Patienten ohne Midwall-Fibrose.13 Die kardiale Amyloidose ist eine systemische infiltrative Erkrankung, welche im Herz-MRT bei konzentrisch hypertrophiertem linkem Ventrikel mit Rechtsventrikelhypertrophie und vergrößerten Vorhöfen ein typisches LGE-Muster mit diffuser, subendokardial betonter Kontrastmittelanreicherung aufweist (Abb. 3).12 Die Differenzialdiagnose einer hypertrophen Kardiomyopathie mit asymmetrischer antero-/inferoseptaler beziehungsweise apikaler Hypertrophie kann aufgrund der typischen Narben an den rechtsventrikulären Insertionsstellen und im hypertrophierten Myokard abgegrenzt werden. Die Differenzierung des Athletenherzens und des Cor hypertonicum ist durch das Fehlen dieser typischen Kontrastmittelanreicherungen möglich. Die arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie kann durch die exakte Beurteilbarkeit der rechtsventrikulären Funktion und des rechtsventrikulären enddiastolischen Volumens sowie der typischen rechtsventrikulären Dyskinesien diagnostiziert werden. Bei nicht konklusiven Echokardiografiebefunden kann das Herz-MRT für die Diagnose einer linksventrikulären Non-Compaction-Kardiomyopathie hilfreich sein. Bei der Hämochromatose können myokardiale Eisenablagerungen durch die T2*-Sequenzen und das T2*-Myomapping quantifiziert werden. Hierdurch ist eine bessere Steuerung der Therapie bei Hämochromatose mit kardialer Mitbeteiligung möglich. Die seltene Anderson-Fabry-Erkrankung führt durch den Enzymmangel der α-Galaktosidase A zu intrazellulären myokardialen Ablagerungen mit Globotriaosylceramiden, wodurch es zu einer mäßigen Hypertrophie des linken Ventrikels kommt. Typischerweise zeigt sich im Herz-MRT in den T1-Mapping-Sequenzen ein vermindertes natives T1-Signal (Abb. 4).14 <img src="/custom/img/files/files_data_Zeitungen_2016_Jatros_Kardio_1605_Weblinks_seite14_2.jpg" alt="" width="" height="" /> <div id="fazit"> <h2>Fazit</h2> Das Herz-MRT ist in der erweiterten Abklärung bei Patienten mit Herzinsuffizienz heutzutage unverzichtbar. Neben einer exakten Vitalitäts- und Narben- sowie Ischämiediagnostik bei ischämischer Kardiomyopathie ermöglicht das Herz-MRT bei nicht ischämischen Kardiomyopathien eine Differenzierung der verschiedenen Ursachen (Myokarditis, Sarkoidose, dilatative Kardiomyopathie, hypertrophe Kardiomyopathie, Amyloidose, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie). Hierdurch kann eine zielgerichtete Therapie erfolgen. </div> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Todesursachen: Statistik Austria 2015 2 Ponikowski P et al: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur J Heart Fail 2016: 891-975 3 Kim RJ et al: The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med 2000; 343: 1445-53 4 Nandalur KR et al: Diagnostic performance of stress cardiac magnetic resonance imaging in detection of coronary artery disease: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2007; 50(14): 1343-53 5 Jahnke C et al: Prognostic value of cardiac magnetic resonance stress tests: adenosine stress perfusion and dobutamine stress wall motion imaging. Circulation 2007; 115(13): 1769-76 6 Hartlage GR et al: Prediction of response to cardiac resynchronization therapy using left ventricular pacing lead position and cardiovascular magnetic resonance derived wall motion patterns: a prospective cohort study. J Cardiovasc Magn Reson 2015; 17: 57 7 Pollack A et al: Viral myocarditis - diagnosis, treatment options and current controversies. Nat Rev Cardiol 2015; 12: 670-80 8 Friedrich MG et al: Cardiovascular magnetic resonance imaging in myocarditis: a JACC White Paper. J Am Coll Cardiol 2009; 53(17): 1475-87 9 Lurz P et al: Comprehensive cardiac magnetic resonance imaging in patients with suspected myocarditis. J Am Coll Cardiol 2016; 67: 1800-11 10 Grün S et al: Long-term follow-up of biopsy-proven viral myocarditis: predictors of mortality and incomplete recovery. J Am Coll Cardiol 2012; 59: 1604-15 11 Birnie DH et al: Cardiac manifestations of sarcoidosis: diagnosis and management. Eur Heart J 2016: ehw328 12 Bauner KU et al: MRT bei kardialer Sarkoidose und Amyloidose. Radiologe 2013; 53: 54-60 13 Gulati A et al: Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. JAMA 2013; 309(9): 896-908 14 Sado DM et al: Identification and assessment of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance noncontrast myocardial T1 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2013; 6: 392-8 </div>

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