Vorhofflimmern und Sport

Regelmäßiges Training: Risikofaktor oder Therapieoption?

Jatros

Autor:

PD Dr. Christian Schmied

Kardiologie, Universitäres Herzzentrum Zürich, Universitätsspital Zürich E-Mail: christian.schmied@usz.ch

23.02.2017

Vorhofflimmern, als epidemiologisch bedeutsame Erkrankung, betrifft ambitionierte Ausdauersportler statistisch häufiger. Sind unsere Empfehlungen zu regelmäßigem Training in gewissen Situationen also vielleicht sogar kontraproduktiv? Wo liegt die individuelle Grenze für „herzgesundes“ Sporttreiben und welche Konsequenzen und Therapiestrategien ergeben sich beim Vorliegen eines Vorhofflimmerns beim sportlich aktiven Patienten? <div id="keypoints"> <h2>Key Points</h2> <ul> <li>Vorhofflimmern bei älteren Ausdauersportlern ist ein häufiger Befund in der sportkardiologischen Sprechstunde.</li> <li>Vorhofflimmern beim Sportler ist nicht nur abhängig vom Remodeling der Vorhöfe, sondern auch von den durch den Sport bedingten Modulatoren (z.B. der Vagotonie) und Triggern.</li> <li>Das rigorose &bdquo;Abtrainieren“ bedeutet meist einen einschneidenden Eingriff in die Lebensqualität und das kardiovaskuläre Risikoprofil des Sportlers und sollte, falls möglich, vermieden werden. Stattdessen stellt die Trainingsmodifikation in den &bdquo;moderaten“ Bereich der J-Kurve das vielversprechendste Procedere dar.</li> <li>Die Pulmonalvenenablation stellt insbesondere bei jüngeren Sportlern mit &bdquo;lone atrial fibrillation“ meistens die Therapie der Wahl dar (Class-IIa-Level-B-Empfehlung von AHA/ACC).19 Die Erfolgsraten sind mit denen von Nichtsportlern zu vergleichen.20</li> <li>Beim sedentären, übergewichtigen Patienten führt ein regelmäßiges körperliches Training (kombiniertes aerobes/anaerobes Ausdauer- und Krafttraining) zu einer Abnahme der Vorhofflimmerepisoden. Der Effekt wird durch eine zusätzliche Gewichtsabnahme noch potenziert. Eine Sportrestriktion wäre in dieser Situation fatal.</li> </ul> </div> Vorhofflimmern (und Vorhofflattern) gehören heutzutage zu den wichtigsten kardiovaskulären Krankheitsbildern.1 Im Jahre 2010 wurde die Prävalenz weltweit auf etwa 33,5 Millionen Erkrankungen geschätzt, dies bei etwa 5 Millionen Neuerkrankungen in besagtem Jahr.1 Dabei zeigt sich die Prävalenz in den letzten Jahrzehnten zwar stetig ansteigend, noch entscheidender jedoch steigt die Inzidenz um ein Vielfaches deutlicher an – insbesondere in den sogenannten hochindustrialisierten Nationen. Dies überrascht bei genauerer Betrachtung kaum, gelten doch klassische Zivilisationskrankheiten wie Übergewicht oder die koronare Herzkrankheit als Risikofaktoren für die Entwicklung eines Vorhofflimmerns.1, 2 Der aktuell wichtigste Risikofaktor bleibt die arterielle Hypertonie.1, 2 <h2>Physiologische versus pathologische Sportherzveränderungen</h2> Auch Sport stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung eines Vorhofflimmerns dar, was nur primär und in Angesicht der an sich präventiven kardiovaskulären Bedeutung von regelmäßiger körperlicher Aktivität als paradoxer Zusammenhang erscheinen mag. Regelmäßiges Verfolgen von dynamischem Training (klassischerweise im Rahmen von Ausdauersportarten wie Laufsport, Radfahren, Rudern oder Langlauf) führt zu einer Vielfalt von Adaptationen, welche neben dem Herzen auch diverse Anpassungen in der peripheren Muskulatur betreffen.3 So zeigt sich in der Skelettmuskulatur neben einer Hypertrophie der Muskelfasern unter anderem eine Zunahme der Kapillarisierung und der Mitochondriendichte.3, 4 Während kardial typischerweise der linke Ventrikel unter Konstanthaltung der Wandspannung (nach Laplace-Gesetz) eine Dilatation mit exzentrischer Hypertrophie durchmacht (und in Ruhe, aus ökonomischen Gründen, gar eine leicht reduzierte systolische Funktion zeigen kann), adaptiert sich der rechte Ventrikel primär mittels Dilatation, welche (auch akut im Rahmen von extensiven Belastungen) mit einer zumindest transienten Einschränkung der systolischen Funktion einhergehen kann.5 Bisweilen kann es durch die regelmäßige Druck- und Volumenbelastung auch zu einer Dilatation der Aortensinusportion und der Aorta ascendens kommen.6 Die Vorhöfe reagieren auf regelmäßiges Training einerseits durch eine Dilatation und andererseits durch einen fibrotischen Umbau (Remodeling) der Vorhofwände.7, 8 Dies wiederum kann zu einer Zunahme der supraventrikulären Proarrhythmogenität führen.9, 10 Auch wenn einige Daten eine von der Vorhofgröße unabhängige Zunahme supraventrikulärer Rhythmusstörungen bei Sportlern zeigen konnten,7 besteht aufgrund der Mehrzahl der Studien mit großen Probandenzahlen ein eindeutiger Kausalzusammenhang zwischen der Dauer und Intensität von Ausdauersport bzw. den damit einhergehenden strukturellen Veränderungen der Vorhöfe und dem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern.9, 10, 12 Exemplarisch demonstrierten Andersen et al bei Teilnehmern des berühmten Wasalaufs, einem Langstreckenwettkampf im Langlauf, dass das Risiko für die Entwicklung eines Vorhofflimmerns mit der Anzahl absolvierter Läufe und der Laufzeit (im direkten Verhältnis zur jeweiligen Siegerzeit) korreliert.13 Coumel und Kollegen definierten eine Dreiecks-Wechselwirkung, welche letztendlich zur Ausbildung und Erhaltung eines Vorhofflimmerns beim Sportler führt (Abb. 1). Dieses besteht einerseits aus dem strukturellen Substrat (unter anderem Vorhofdilatation und -fibrose), Modulatoren (beispielsweise einer Verkürzung der atrialen Refraktärperiode), welche typischerweise in der Sportherzphysiologie vorliegen, und Triggern (wie etwa der Katecholaminausschüttung während des Sports), welche letztendlich zur Auslösung einer Arrhythmie führen.14<img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite15_1.jpg" alt="" width="1417" height="790" /> <h2>Die &bdquo;J-shaped curve“ – Paradigma für die Wechselwirkung zwischen Sport und Vorhofflimmern</h2> Wie in vielen anderen Themenbereichen der Medizin besteht auch in der Wechselwirkung zwischen Sport und Vorhofflimmern eine J-förmige Dosis-Wirkungs-Beziehung, welche als exemplarisch angesehen werden kann. Während Sedentarität, also ungenügendes Bewegungsverhalten, als eindeutiger Risikofaktor für die Entwicklung eines Vorhofflimmerns angesehen wird, führt moderates Training, wie es klassischerweise im Herz- und Gesundheitssport empfohlen wird, zu einer Risikoverminderung. Extensives Sporttreiben führt nun aber zu einer erneuten Zunahme des Risikos für Vorhofflimmern, welches je nach Ausmaß des Sporttreibens jenes der Sedentarität gar noch zu übersteigen vermag (J-Form der Dosis-Wirkungs-Beziehung15) (Abb. 2). <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite15_2.jpg" alt="" width="1417" height="814" /> <h2>Fallberichte</h2> Im Folgenden sollen drei praxistypische Fallbeispiele verschiedene Aspekte des Zusammenhangs von Sporttreiben und dem Risiko für Vorhofflimmern beleuchten. Fall 1: der exzessive Ausdauersportler im Alter <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite15_3_new.jpg" alt="" width="820" height="491" /> Für viele Sportler bedeutet ein regelmäßiges Ausdauertraining einen essenziellen Bestandteil ihres Alltags und Lebens. Mit zunehmenden Adaptationen im Rahmen der Sportherzphysiologie wird dabei mit fortschreitendem Alter häufig eine individuelle Schwelle überschritten, welche letztendlich zu einem strukturellen Substrat führt, das der Entwicklung eines Vorhofflimmerns Vorschub leistet. Ein 68-jähriger Ausdauersportler (10–12 Stunden Ausdauersport wöchentlich seit rund 40 Jahren) wird so aufgrund eines für ihn unerklärlichen, leichten Leistungsknicks in der Sprechstunde vorstellig. Klinisch und elektrokardiografisch lässt sich ein normokardes Vorhofflimmern dokumentieren. In der transthorakalen Echokardiografie zeigen sich bereits deutliche strukturelle Veränderungen (schwer dilatierter linker Vorhof [LAVI=67ml/m2] bei normal großem, nicht hypertrophem linkem Ventrikel mit normaler Auswurffraktion). Beim symptomatischen Sportler mit strukturellem Substrat bieten sich folgende Strategieoptionen: <ol> <li>Ein Abtrainieren (&bdquo;Detraining“), was eine gewisse Regredienz des Substrats und sicher eine positive Beeinflussung der Modulatoren und Trigger erwarten lässt (vgl. Dreieck von Coumel).14, 16 Diese Strategie ist bei Patienten, bei denen das ambitionierte Sporttreiben einen festen Bestandteil der Lebensqualität darstellt, selten eine valable Situation und sollte nur in Ausnahmefällen erwogen werden.</li> <li>Eine medikamentöse Rhythmuskontrolle stellt aufgrund der medikamentösen Nebenwirkungen der meisten Präparate ebenso eine ungünstige Strategiewahl dar11 (so sollten ja auch Klasse-Ic-Antiarrhythmika mit Betablockern kombiniert werden). Bleibt gemäß den aktuellen Richtlinien die kathetertechnische Rhythmuskontrolle, welche durchaus eine anzustrebende Therapiewahl beim Sportler darstellt.17 Aufgrund der deutlichen Vorhofdilatation im vorliegenden Fall sind die Erfolgschancen einer solchen jedoch begrenzt und sollten sorgfältig gegen die potenziellen Komplikationen des Eingriffs aufgewogen werden.</li> </ol> Meistens stellt eine Anpassung des Trainings mit Reduktion der Trainingsumfänge und -intensitäten in diesem exemplarischen Fall die geeignetste Therapie dar. Eine Verschiebung &bdquo;nach links“, in den moderaten Trainingsbereich auf der J-Kurve, führt oftmals zu einer gewissen Stabilisation der Arrhythmie mit einer Abnahme der Vorhofflimmerepisoden, was auch bei unserem Patienten zu beobachten war. Fall 2: der junge Sportler mit &bdquo;lone atrial fibrillation“ <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite16_1_new.jpg" alt="" width="820" height="393" /> Es stellte sich ein junger, 26-jähriger Profihandballer mit Palpitationen (Aussetzern), abends beim Fernsehen, vor. Wider Erwarten konnte in wiederholten Langzeit-EKGs keine symptomatische Extrasystolie, sondern ein intermittierendes, mit den Symptomen korrelierendes Vorhofflimmern aufgezeichnet werden. Der echokardiografische Befund zeigte sich normal (insbesondere mit normalen Vorhofgrößen). Wie bereits erwähnt, besteht zwar eine Korrelation zwischen dem Auftreten von Vorhofflimmern und der zunehmenden Vorhofgröße, aber das Auftreten von supraventrikulären Rhythmusstörungen konnte in einigen Studien auch unabhängig von der Vorhofgröße gezeigt werden.9–12 In Analogie dazu zeigte sich im Tierexperiment interessanterweise, dass nach einer gewissen Detraining-Periode die Häufigkeit von Vorhofflimmern im Vergleich zu einer Kontrollgruppe abnimmt, obwohl sich die Vorhofgröße nicht signifikant veränderte.18 Dies ist damit zu begründen, dass neben dem strukturellen Korrelat auch die erwähnten Modulatoren und Trigger, welche ja beim Detraining wegfallen, eine entscheidende Rolle beim Sportler mit Vorhofflimmern spielen. Aufgrund der im Fall 1 erwähnten Nachteile einer medikamentösen Therapie beim Sportler und der noch normalen Vorhofgrößen des Sportlers entschieden wir uns für eine Pulmonalvenenisolation, welche erfolgreich verlief. Der Sportler ist seit mehreren Jahren rezidivfrei und konnte seine Trainings- und Leistungsintensität seither noch steigern (und sich auf der J-Kurve quasi noch weiter nach rechts, in einen noch intensiveren Bereich, verschieben). Fall 3: der sedentäre Patient mit ungünstigem kardiovaskulärem Risikoprofil und neuem Vorhofflimmern <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Kardio_1701_Weblinks_seite16_2_new.jpg" alt="" width="820" height="303" /> Der letzte exemplarische, da typische Fall betrifft die häufige klinische Situation eines sedentären, übergewichtigen Patienten, welcher sich primär zur Sportberatung vor Trainingsaufnahme und zur Gewichtsabnahme vorstellt. Als Zufallsbefund zeigt sich auch bei diesem Patienten ein intermittierendes Vorhofflimmern. Echokardiografisch finden sich bis auf moderat dilatierte Vorhöfe Normalbefunde. Es ist wichtig festzuhalten, dass das Vorhofflimmern in vorliegendem Fall unabhängig vom Sport auftritt, ein ärztliches Abraten von regelmäßigem körperlichem Training aber fatal wäre. Der Patient befindet sich quasi ganz links auf der J-Kurve, im Bereich der ungenügenden Bewegung und des dadurch erhöhten Risikos für Vorhofflimmern. Dass ein moderates körperliches Training in diesem Fall gar eine Therapieoption des Vorhofflimmerns darstellt, demonstriert die rezent publizierte CARDIO-FIT-Studie eindrücklich.21 Aufbauend auf den bekanntermaßen positiven Effekten einer Gewichtsabnahme auf das Vorhofflimmern bei übergewichtigen Patienten untersuchte diese randomisierte prospektive Interventionsstudie die Effekte der &bdquo;baseline fitness“ vor Beginn einer Trainingsintervention, der Fitnesszunahme (Verbesserung der Leistung um mindestens ≥2 METS) durch das Training sowie die Effekte der Fitnesszunahme in Kombination mit einer adäquaten Gewichtsabnahme durch ein zusätzliches Diätregime. Die Trainingsintervention bestand aus einem kombinierten aeroben und &bdquo;Resistance“-Training (3x 20min/Woche bis 200min/Woche). Der Einfluss der &bdquo;baseline fitness“ korrelierte (erwartungsgemäß) mit der Wahrscheinlichkeit eines Vorhofflimmerrezidivs: 12 % der schlecht, 35 % der adäquat, 66 % der gut Trainierten blieben ohne weitere Vorhofflimmerepisoden (p<0,001). Pro MET bessere &bdquo;baseline fitness“ kam es zu 13 % Risikoreduktion für ein Vorhofflimmerrezidiv (HR: 0,87; 95 % CI: 0,80–0,94; p<0,001). Eindrücklicher präsentierten sich die Ergebnisse der Probanden, welche einen adäquaten Trainingseffekt (≥2 METS) erreichten: Neben verschiedensten positiven Effekten auf das kardiovaskuläre Risikoprofil (u.a. signifikantere Gewichtsabnahme, signifikant bessere Blutdruckkontrolle und Abnahme des LDL-Cholesterins im Vergleich zur Kontrollgruppe) zeigten sich positive Effekte auf das strukturelle Remodeling und die diastolische Funktion des linken Ventrikels. 61 % der ≥2-METS-Gruppe versus 18 % der <2-METS-Gruppe (p<0,001) zeigten Vorhofflimmerfreiheit. Somit führte jedes antrainierte MET zu 9 % Risikoreduktion (&bdquo;adjusted for weight loss“, &bdquo;baseline fitness“). Potenziert wurden diese eindrücklichen Zahlen durch eine zusätzliche diätetische Gewichtsabnahme.21 Auch bei unserem beschriebenen Patienten führte ein regelmäßiges moderates Ausdauertraining, kombiniert mit einzelnen Trainingseinheiten mit dynamischem Krafttraining, zu einem vollständigen Sistieren der Vorhofflimmerepisoden. Und dies ohne zusätzliche medikamentöse Therapie. Wieder entsprechend auf der J-Kurve visualisiert, wurde der Patient &bdquo;nach rechts“, in den Bereich moderaten Trainings und entsprechend reduzierten Vorhofflimmerrisikos, verschoben. <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Chugh SS et al: Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease 2010 Study. Circulation 2014; 129: 837-47 2 Heeringa J et al: Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J 2006; 27: 949-53 3 Pluim BM et al: The athlete’s heart: a meta-analysis of cardiac structure and function. Circulation 2000; 101: 336-44 4 Alway SE et al: Functional and structural adaptations in skeletal muscle of trained athletes. J Appl Physiol (1985). 1988; 64(3): 1114-20 5 La Gerche A et al: Exercise-induced right ventricular dysfunction is associated with ventricular arrhythmias in endurance athletes. Eur Heart J 2015; 36(30): 1998-2010 6 Pelliccia A et al: Prevalence and clinical significance of aortic root dilatation in highly trained competitive athletes. Circulation 2010; 122: 698-706 7 Pelliccia A et al: Prevalence and clinical significance of left atrial remodeling in competitive athletes. J Am Coll Cardiol 2005; 46(4): 690-6 8 Benito B et al: Cardiac arrhythmogenic remodeling in a rat model of long-term intensive exercise training. Circulation 2011; 123: 13-22 9 Karjalainen J et al: Lone atrial fibrillation in vigorously exercising middle aged men: case-control study. BMJ 1998; 316(7147): 1784-5 10 Mont L et al: Endurance sport practice as a risk factor for atrial fibrillation and atrial flutter. Europace 2009; 11(1): 11-7 11 Alboni P et al: Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with the ”pill-in-the-pocket“ approach. N Engl J Med 2004; 351(23): 2384-91 12 Molina L et al: Long-term endurance sport practice increases the incidence of lone atrial fibrillation in men: a follow-up study. Europace 2008; 10: 618-23 13 Andersen K et al: Risk of arrhythmias in 52 755 long-distance cross-country skiers: a cohort study. Eur Heart J 2013; 34: 3624-31 14 Coumel P: Paroxysmal atrial ﬁbrillation: a disorder of autonomic tone? Eur Heart J 1994; 15: 9-16 15 La Gerche A, Schmied C: Atrial fibrillation in athletes and the interplay between exercise and health. Eur Heart J 2013; 34: 3599-3602 16 Weiner RB et al: Regression of ”gray zone“ exercise-induced concentric left ventricular hypertrophy during prescribed detraining. J Am Coll Cardiol 2012; 59(22): 1992-4 17 Guasch E et al: Atrial fibrillation promotion by endurance exercise: demonstration and mechanistic exploration in an animal model. J Am Coll Cardiol 2013; 62(1): 68-77 18 Zipes DP et al: Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 9: arrhythmias and conduction defects: a scientific statement from the American Heart Association and American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 2015; 66(21): 2412-23 19 Calvo N et al: Efficacy of circumferential pulmonary vein ablation of atrial fibrillation in endurance athletes. Europace 2010; 12(1): 30-6 20 Pathak RK et al: Impact of cardiorespiratory fitness on arrhythmia recurrence in obese individuals with atrial fibrillation (The Cardio-Fit Study). J Am Coll Cardiol 2015; 66(9): 985-96 21 Abed HS et al: Effect of weight reduction and cardiometabolic risk factor management on symptom burden and severity in patients with atrial fibrillation: a randomized clinical trial. JAMA 2013; 310(19): 2050-60 </div>

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