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La prise en charge de l’insuffisance rénale chronique
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<p class="article-content"><p><br />L’insuffisance rénale chronique (IRC) est fréquente, puisqu’elle touche 10 % de la population en suisse. L’insuffisance rénale est définie par des altérations de la clairance de la créatinine, ainsi que par la présence de protéine dans les urines.<br /> L’anémie est une complication fréquente de l’IRC.<sup>1</sup> La pathophysiologie de l’anémie comprend de nombreux facteurs dont l’insuffisance de production d’érythropoïetine par le rein ainsi qu’un manque relatif de fer.<sup>1–4</sup> Ces deux éléments sont les cibles thérapeutiques principales actuelles. Le manque de fer s’explique entre autres facteurs par une diminution de l’absorption digestive, une augmentation des pertes et un défaut de mobilisation du fer stocké.<sup>5–7</sup> Les valeurs limites pour le diagnostic d’une carence en fer chez les patients atteints d’IRC diffèrent des valeurs limites habituelles (Tab. 1).</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions Digital_Innere (FR)_1901_Weblinks_de_seigneux_insuff.renale_tab_1.png" alt="" width="550" height="131" /></p> <p>Sur le plan thérapeutique, l’érythropoïétine recombinante est utilisée dès une hémoglobine inférieure à 100 g/l en prédialyse.<sup>8</sup> Les inhibiteurs des prolyl hydroxylases qui contrôlent la voie HIF (hypoxia inducible factor) sont une perspective thérapeutique intéressante.<sup>9</sup><br /> Le fer est utilisé pour lutter contre l’anémie de l’IRC. Les cibles du bilan martiale différent en IRC de la population générale puisque la ferritine devrait être visée entre 200 et 500 μg/l et la saturation de la transferrine (TSAT) à plus de 20 % (Tab. 2).<sup>8, 10</sup> Le fer per os et intraveineux peuvent être utilisés selon la gravité du déficit.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions Digital_Innere (FR)_1901_Weblinks_de_seigneux_insuff.renale_tab_2_neu.png" alt="" width="550" height="367" /></p> <p>En cas de carence absolue en fer (ferritine < 100 µg/l ou ferritine < 200 µg/l et TSAT < 20 % ), une thérapie martiale est nécessaire. La supplémentation en fer doit avoir lieu avant le traitement par l’érythropoïétine recombinante. Le fer administré par voie intraveineuse est plus rapide et plus efficace que le fer administré par voie orale. L’étude FIND-CKD a montré que l’administration intraveineuse de fer entraîne une augmentation rapide et soutenue de l’hémoglobine par rapport à l’administration orale de fer et que le besoin d’autres traitements contre l’anémie, y compris l’ESA, pourrait être retardé et/ou réduit.<sup>12</sup> L’objectif du traitement à l’hémoglobine est de 115 g/l.</p> <p><span style="color: #ff0000;"><em>«À partir du stade CKD 3, l’hémoglobine doit être contrôlée régulièrement. S’il n’y a pas d’anémie, un nouveau contrôle doit être effectué au bout de 6 mois. En cas d’anémie, l’hémoglobine doit être contrôlée au moins tous les 3 mois, la ferritine et le TSAT au moins deux fois par an.»</em></span><br /><span style="color: #ff0000;"><em> S. De Seigneux, Genève</em></span></p> <p> </p>
<p>Compte-rendu:<br /> Dr méd. Sabina Ludin<br /> Rédactrice en chef</p> <p><em>Source:</em><br /><em> Intervention menée par le Prof. Dr méd. Sophie De Seigneux, Département de médecine interne des spécialités, Hôpitaux Universitaires Genève, dans le cadre de l’Iron Academy, 23 mai 2019, Lausanne</em></p>
<p><strong>Littérature:</strong></p> <p><strong>1</strong> Fishbane S, Spinowitz B: Update on anemia in ESRD and earlier stages of CKD: Core Curriculum 2018. Am J Kidney Dis 2018; 71: 423-35<br /> <strong>2</strong> Wenger RH, Hoogewijs D: Regulated oxygen sensing by protein hydroxylation in renal erythropoietin-producing cells. Am J Physiol Renal Physiol 2010; 298: F1287-96<br /> <strong>3</strong> Plasticity of renal erythropoietin-producing cells governs fibrosis. J Am Soc Nephrol 2013; 24: 1599-616<br /> <strong>4</strong> Souma T et al.: Erythropoietin synthesis in renal myofibroblasts is restored by activation of hypoxia signaling. J Am Soc Nephrol 2016; 27: 428-38<br /> <strong>5 </strong>Panwar B, Gutiérrez OM: Disorders of iron metabolism and anemia in chronic kidney disease. Semin Nephrol 2016; 36: 252-61<br /> <strong>6</strong> Fishbane S et al.: Iron indices in chronic kidney disease in the National Health and Nutritional Examination Survey 1988-2004. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4: 57-61<br /> <strong>7</strong> Stancu S et al.: Bone marrow iron, iron indices, and the response to intravenous iron in patients with non-dialysis-dependent CKD. Am J Kidney Dis 2010; 55: 639-47<br /> <strong>8</strong> KDIGO clinical practice guideline for anemia in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2012; 2: 279-335<br /> <strong>9</strong> Maxwell PH, Eckardt KU: HIF prolyl hydroxylase inhibitors for the treatment of renal anaemia and beyond. Nat Rev Nephrol 2016; 12: 157-68<br /> <strong>10</strong> Del Vecchio L, Locatelli F: Clinical practice guidelines on iron therapy: A critical evaluation. Hemodial Int 2017; 21 (Suppl 1): S125-31<br /> <strong>11</strong> Macdougall IC et al.; Conference Participants: Iron management in chronic kidney disease: conclusions from a “Kidney Disease: Improving Global Outcomes” (KDIGO) Controversies Conference. Kidney Int 2016; 89: 28-39<br /> <strong>12</strong> Macdougall IC et al.: FIND-CKD: a randomized trial of intravenous ferric carboxymaltose versus oral iron in patients with chronic kidney disease and iron deficiency anaemia. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 2075-84</p> <p><br /><a href="https://www.universimed.com/ch/event/iron-academy-points-2196964">Retour aux temps forts de l’Iron-Academy</a></p></p>