La gastrite collagène – une forme rare de gastrite

Contrairement à la colite collagène qui est plus fréquente, la gastrite collagène est rare. À ce jour, moins de 300 cas sont décrits dans la littérature anglophone. L’article ci-dessous donne un aperçu des manifestations cliniques, des aspects endoscopiques, des examens histologiques diagnostiques et des options thérapeutiques possibles.

Rapport de cas

Un patient de 16 ans faisait état de douleurs gastriques à type de brûlures et d’aigreurs d’estomac depuis 3 mois, raison pour laquelle une gastroduodénoscopie a été réalisée. Les inhibiteurs de la pompe à protons n’avaient pas permis de soulager les symptômes. Un traitement médicamenteux par le bisoprolol était pris en raison d’une valve aortique bicuspide. L’endoscopie n’ayant rien révélé d’anormal (Fig. 1), des biopsies ont été prélevées dans le duodénum, l’antre et le corps gastrique.

Les examens histologiques ont mis en évidence une augmentation du taux de lymphocytes et de plasmocytes dans le corps gastrique, un nombre accru de lymphocytes intra-épithéliaux dans l’épithélium de revêtement (28/100 cellules épithéliales), une large bande de collagène sous-épithéliale (44,9µm) et une surface dénudée au niveau focal (Fig. 2), signes correspondant à une gastrite collagène. Une légère gastrite de type C a été constatée dans l’antre. Il ne s’agissait pas d’une gastrite à Helicobacter et les altérations étaient limitées au corps gastrique. Le duodénum était normal. Une coloscopie réalisée à titre complémentaire n’a révélé aucune anomalie pathologique, ce qui correspond à un diagnostic de gastrite collagène de type pédiatrique.

Manifestations cliniques

Sur le plan clinique, on distingue deux phénotypes différents de gastrite collagène: une forme pédiatrique se manifestant initialement dans l’enfance et une forme adulte.^1–3 Les femmes sont un peu plus souvent touchées que les hommes.¹

L’incidence de la forme pédiatrique est de 0,25/100000 et la prévalence de 2,1/100000, tandis que le nombre de cas atteints de la forme adulte n’est pas connu.⁴ Alors que la forme pédiatrique ne touche que l’estomac, la forme adulte est souvent associée à une colite collagène ou dans des cas rares à une sprue collagène impliquant d’autres segments du tractus gastro-intestinal. Les patients pédiatriques sont généralement au début de l’adolescence et présentent comme symptôme principal une anémie ferriprive sévère et des symptômes gastro-intestinaux variés et non spécifiques, mais ils peuvent également être cliniquement asymptomatiques. L’anémie s’explique par des pertes sanguines dues à une lésion des capillaires du chorion supérieur sous l’épithélium de surface partiellement desquamé.^5,6 Bien qu’une prédisposition auto-immune semble jouer un rôle, l’apparition de comorbidités auto-immunes est rare chez l’enfant.⁴ La forme adulte se caractérise principalement par des symptômes cliniques qui sont plutôt ceux d’une gastro-entérite collagène, en particulier une diarrhée aqueuse chronique, due à l’atteinte du côlon sous forme de colite collagène. De plus, les maladies auto-immunes sont fréquentes dans ce contexte et leur fréquence élevée chez les patients présentant des syndromes de déficit en immunoglobulines a été également décrite.^1,7,8

Endoscopie

Une gastrite nodulaire dans le corps gastrique est décrite comme étant un aspect endoscopique caractéristique tant chez les patients pédiatriques que chez les patients adultes atteints de gastrite collagène, mais elle n’est présente que chez une partie des patients. Dans leur revue de la littérature, Kamimura et al. ont relevé la présence d’une gastrite nodulaire seulement chez 32 patients sur 60.¹ D’autres aspects endoscopiques non spécifiques peuvent être des érythèmes, des érosions, des hémorragies et des lésions polypoïdes d’intensité variable.^1,4,5

Examens diagnostiques

Une endoscopie précoce est recommandée chez les enfants présentant une anémie non élucidée et réfractaire au traitement, même en l’absence de symptômes gastro-intestinaux.⁹ Si les résultats révèlent une gastrite nodulaire, il convient de procéder à plusieurs biopsies ciblées de la muqueuse plate entourant les nodules, étant donné que les signes histologiques caractéristiques sont plus susceptibles d’être visibles dans les zones plates, alors que l’analyse histologique des nodules eux-mêmes peut être sans particularité.¹⁰

Le diagnostic est posé sur la base des signes histologiques caractéristiques. Le critère diagnostique clé est l’épaississement de la couche de collagène de plus de 10µm sous l’épithélium fovéolaire de surface, qui peut être visuellement rehaussé par une coloration du tissu conjonctif, telle que la coloration Elastica van Gieson ou la coloration au trichrome de Masson. En outre, on constate une augmentation du taux de lymphocytes et de plasmocytes dans le chorion.¹¹ L’épaisseur de la bande de collagène est décrite dans la littérature comme étant comprise entre 10 et 100µm et semble être en corrélation avec la durée de la maladie, mais elle dépend surtout de la localisation correcte du prélèvement de la biopsie dans les zones de muqueuse plate. Contrairement à la colite collagène qui se présente sous forme de lésion continue du côlon à l’aspect de bande, les altérations en cas de gastrite collagène sont donc hétérogènes et discontinues, d’où un risque d’erreur d’échantillonnage. La calprotectine sérique et l’amyloïdeA sont décrites comme étant élevées chez une partie des patients pédiatriques et pourraient jouer un rôle de biomarqueur de l’activité inflammatoire dans le contexte de gastrite collagène.⁴

Examens réalisés dans le cadre du diagnostic différentiel

Le cliché endoscopique d’une gastrite nodulaire révèle un aspect descriptif non clairement défini et non spécifique qui peut avoir diverses origines. Une cause relativement fréquente, surtout chez les enfants, est la gastrite de type B due à une infection à Helicobacter pylori. Chez l’adulte, une augmentation de la nodularité doit toujours conduire à exclure un lymphome (en particulier le lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses (MALT) de la zone marginale) ou un carcinome gastrique.⁹

Traitement

L’étiologie de la gastrite collagène n’ayant toujours pas été élucidée, il n’y a pas de traitement standard établi à ce jour. Chez les enfants, un traitement de substitution pour pallier l’anémie ferriprive est recommandé.⁹ Les gastroscopies de contrôle doivent être cartographiées avec soin et de manière détaillée par une endoscopie et une biopsie afin de ne pas passer à côté des zones présentant des altérations mises en évidence à l’examen histologique. Dans des rapports de cas, les stéroïdes ont réduit l’infiltrat inflammatoire chez l’enfant, mais n’ont pas fait disparaître la bande de collagène, de sorte que leur utilisation est encore à clarifier.^12,13 Chez l’adulte présentant en complément une colite collagène, des rapports de cas décrivent une amélioration des symptômes sous traitement par le budésonide ou l’association méthylprednisone/prednisolone.^7,14

Pronostic

Un passage de la gastrite collagène de type pédiatrique à la gastrite collagène de type adulte est rare. Les rapports de cas concernant la progression de la maladie dans la littérature sont contradictoires. Alors que certains décrivent une progression des signes endoscopiques et histologiques, d’autres indiquent une normalisation après un traitement variable par des inhibiteurs de la pompe à protons, une substitution martiale, de la sulfasalazine, du sucralfate ou des stéroïdes.^1,10,12,13 Dans une série de cas suédois de 15 enfants atteints de gastrite collagène, aucun des patients n’a présenté de résolution des modifications endoscopiques et histologiques pendant un suivi médian de 4,4 ans.⁴

Perspective

La gastrite collagène est une forme rare de gastrite et les connaissances sur la maladie sont basées sur des rapports de cas et des séries de cas. Une anémie réfractaire et inexpliquée chez l’enfant doit faire songer au diagnostic de gastrite collagène et mener à la réalisation d’une endoscopie précoce associée à des biopsies pour confirmer le diagnostic. Des collectifs de patients plus importants sont nécessaires pour mieux comprendre le contexte de la maladie et définir un traitement standard.

Littérature: