Thyroïde et os

Étant donné que la prévalence des maladies thyroïdiennes et celle de l’ostéoporose sont toutes deux très élevées, surtout chez la femme, les interactions entre les hormones thyroïdiennes et le métabolisme osseux sont d’une grande importance. En raison de l’évolution démographique, la prévalence de ces deux maladies va continuer à augmenter dans les années à venir.

Le lien entre la fonction thyroïdienne et le métabolisme osseux a été découvert très tôt. Le rôle essentiel des hormones thyroïdiennes dans la croissance en taille et la maturation du squelette est aujourd’hui bien étudié et a été reconnu il y a 125 ans déjà en relation avec le crétinisme. Le terme est dérivé du mot français «crétin». La raison: le crétinisme, effet d’une carence en hormones thyroïdiennes non traitée, est également associé à un retard de développement mental. En outre, il existe également un lien avec un retard de croissance et des doigts courts. Entre-temps, l’hyperthyroïdie est devenue un facteur de risque établi pour l’ostéoporose, ce qui est également mentionné de manière explicite dans les lignes directrices du Dachverband Osteologie (DVO).¹

Hyperthyroïdie

Dans l’hyperthyroïdie, on distingue l’hyperthyroïdie manifeste, avec l’élévation des hormones thyroïdiennes libres et la suppression de l’hormone thyréostimulante (TSH), et l’hyperthyroïdie latente. En cas d’hyperthyroïdie latente ou subclinique, les hormones thyroïdiennes libres sont dans la norme, la TSH est supprimée. Parmi les causes les plus fréquentes de l’hyperthyroïdie figurent la maladie de Basedow, dans laquelle des auto-anticorps (anticorps anti-récepteur de la TSH; TRAK) entraînent une hyperfonction, ainsi que l’autonomie thyroïdienne. En cas d’autonomie thyroïdienne, les hormones thyroïdiennes sont produites en trop grande quantité, indépendamment des mécanismes de contrôle de l’hypophyse. Cela peut se produire dans un ou plusieurs nodules (adénomes autonomes) ou de manière diffuse dans toute la thyroïde (autonomie disséminée). Parmi les autres causes, on peut citer une hyperthyroïdie iatrogène, c’est-à-dire une sursubstitution en hormones thyroïdiennes, une phase hyperthyroïdienne transitoire d’une thyroïdite d’Hashimoto ou encore une hyperthyroïdie induite par l’amiodarone.

Déjà lors du développement du squelette, les hormones thyroïdiennes jouent un rôle important. Ainsi, une hyperthyroïdie chez l’enfant, par exemple dans le cadre d’une maladie de Basedow, peut entraîner une maturation osseuse prématurée et donc une diminution de la croissance en taille.²

L’hyperthyroïdie à l’âge adulte, généralement causée par une maladie de Basedow ou une autonomie thyroïdienne, stimule la différenciation des ostéoblastes et des ostéoclastes.³ La résorption osseuse est stimulée, ce qui entraîne une réduction de la densité osseuse, une ostéoporose et un risque accru de fractures. L’hyperthyroïdie peut entraîner une ostéoporose grave, en particulier chez les personnes âgées.³

Même une hyperthyroïdie subclinique est associée à un risque accru de fractures.⁴ Le traitement de l’hyperthyroïdie améliore également la densité osseuse.

Hypothyroïdie

Dans le cas de l’hypothyroïdie, on distingue également une forme manifeste et une forme latente. En cas d’hypothyroïdie manifeste, les hormones thyroïdiennes libres sont réduites et la TSH est élevée; en cas d’hypothyroïdie latente ou subclinique, les taux d’hormones thyroïdiennes libres sont dans la norme et la TSH est élevée. Parmi les causes les plus fréquentes, surtout chez les femmes, on trouve la thyroïdite d’Hashimoto, une maladie auto-immune dans laquelle les auto-anticorps entraînent une inflammation chronique, qui peut entraîner une hypothyroïdie. La chirurgie thyroïdienne, qui consiste à enlever une partie ou la totalité de la glande thyroïde, est également une cause fréquente d’hypothyroïdie.

Une hypothyroïdie infantile, par exemple dans le cadre d’une thyroïdite d’Hashimoto ou d’une hypothyroïdie congénitale, entraîne un retard du développement du squelette, un retard de croissance et également une réduction de la taille.²

L’hypothyroïdie chez l’adulte, qui peut survenir dans le cadre d’une thyroïdite d’Hashimoto, secondairement à une maladie hypophysaire ou encore après une opération de la thyroïde, est associée à une diminution du remodelage osseux, à une augmentation de la masse osseuse, à une ostéosclérose et à un risque accru de fractures.³ La substitution par des hormones thyroïdiennes entraîne une perte temporaire de masse osseuse et une augmentation du risque de fractures. Les deux se normalisent à nouveau après un certain temps.³

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La question de savoir si une hypothyroïdie subclinique est déjà associée à un risque accru de fracture n’est pas encore totalement élucidée. Il faut en tout cas tenir compte du fait qu’un surdosage d’une substitution d’hormones thyroïdiennes augmente entre autres le risque de troubles du rythme cardiaque et aussi d’ostéoporose.⁵ Comme l’hypothyroïdie subclinique touche 4 à 20% de la population adulte,⁵ la question du traitement est d’une grande importance. Il convient de tenir compte du fait que la TSH augmente avec l’âge et que, par conséquent, des plages de référence spécifiques à l’âge devraient être indiquées pour les valeurs de TSH, ce qui n’est toutefois pas le cas dans la plupart des résultats de laboratoire. C’est surtout chez les patient·es gériatriques, c’est-à-dire les personnes âgées de 65 ans et plus, qu’une valeur de TSH plus élevée que chez les personnes plus jeunes devrait être tolérée.⁶ Ainsi, les données de NHANES montrent qu’une TSH allant jusqu’à 5,9mU/l peut être considérée comme normale dans le groupe d’âge de 70 à 79 ans et qu’une TSH jusqu’à 7,5mU/l peut être considérée comme normale dans le groupe des ≥80 ans.⁶ L’hypothyroïdie subclinique est particulièrement fréquente chez les femmes, chez les personnes âgées et dans la population blanche.⁵ C’est pourquoi l’Association européenne de la thyroïde (ETA) recommande dans ses directives une substitution des hormones thyroïdiennes chez les personnes de moins de 70 ans présentant une hypothyroïdie subclinique en cas de TSH >10mU/l, une tentative de traitement en cas de TSH <10mU/l et aucun traitement chez les personnes présentant une TSH <10mU/l sans symptômes. Dans le groupe des >70 ans, aucun traitement ne devrait être instauré en cas d’hypothyroïdie subclinique et de TSH <10mU/l, ni en cas d’hypothyroïdie subclinique et de TSH >10mU/l, sauf en présence de symptômes objectifs ou de risque cardiovasculaire élevé.⁷

Conclusion

Les maladies de la thyroïde et l’ostéoporose sont des maladies fréquentes, surtout chez la femme. L’hyperthyroïdie, même dans sa forme latente, est un facteur de risque établi d’ostéoporose et de fractures. C’est pourquoi il faut veiller, même en cas de substitution par des hormones thyroïdiennes, à ne pas les doser trop fortement et à éviter une suppression de la TSH. L’hypothyroïdie manifeste influence le remodelage osseux et augmente le risque de fracture. L’indication d’hypothyroïdie subclinique pour une substitution de la thyroxine est controversée. Il faut tenir compte des effets possibles sur le risque cardiovasculaire, mais aussi sur la densité osseuse.