Sexualstörungen als Vorboten von Gefässerkrankungen

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Autor:

Dr. med. Thorsten Grumann

Leitender Arzt Angiologie Schwerpunkt Interventionelle Therapie Abteilung Angiologie Luzerner Kantonsspital Spitalstrasse 6000 Luzern 16 E-Mail: thorsten.grumann@luks.ch

19.12.2019

Sexualität und Intimität sind zwar ein menschliches Grundbedürfnis, aber nach wie vor ein grosses Tabu unserer Gesellschaft – vor allem die sexuelle Funktionsstörung (SF). Trotz medialer Überpräsenz und Aufgeklärtheit stellt sich immer mehr die Frage: Was ist normal? Eine wachsende Unsicherheit begleitet uns bis ins hohe Alter. Neue Medien setzen uns unter Druck und leben falsche, meist nicht erreichbare Ideale vor. Wie in den eigenen vier Wänden wird auch in der ärztlichen Praxis das Thema Sexualität und Intimität (auf beiden Seiten) aufgrund von Unsicherheit und Scham oft vermieden. Dabei hat das Gespräch darüber zentrale Bedeutung. Wir wissen heute, dass Schädigungen an den Blutgefässen bei Männern und Frauen SF verursachen können. Im Umkehrschluss können sie ein Hinweis auf eine mögliche Erkrankung im Herz-Kreislauf-System sein. Alarmierend: Ihre Häufigkeit nimmt stetig zu und bereits Ende der 90er-Jahre litt jede zweite Frau/jeder zweite Mann zwischen 40 und 70 Jahren an einer SF.1, 2 <div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Sexuelle Funktionsstörungen (SF) sind häufig; zwischen 40 und 70 Jahren ist jede/jeder Zweite betroffen.</li> <li>Bei den Frauen ist die häufigste SF die Appetenzstörung, bei Männern die erektile Dysfunktion (ED).</li> <li>ED und Herz-Kreislauf-Erkrankungen teilen sich eine gemeinsame pathophysiologische Grundlage – die endotheliale Dysfunktion.</li> <li>Die ED ist ein Prädiktor für MACE und die Gesamtmortalität bei Vorerkrankten und Gesunden.</li> <li>Die ED erhöht die Bewertung bei der CV Risikostratifizierung, v. a. bei jungen Männern.</li> <li>Ein Zeitfenster von 2 bis 5 Jahren zwischen dem Auftreten einer ED und einem MACE ermöglicht eine frühzeitige Untersuchung und Intervention.</li> <li>Der Zusammenhang zwischen weiblicher SF und CV Erkrankungen ist komplex und wenig fundiert, wenngleich Hinweise dafür vorliegen. Intensivere Forschung ist erforderlich.</li> <li>Die Sexualität und ihre Störungen erfordern eine enge interdisziplinäre Zusammenarbeit von Somatikern und Psychotherapeuten.</li> </ul> </div> Inzwischen hat die Berücksichtigung einer erektilen Dysfunktion (ED) als möglicher (prädiktiver) kardiovaskulärer (CV) Risikofaktor in den europäischen Leitlinien «Cardiovascular disease prevention in clinical practice» eine Klasse-IIa-Empfehlung erhalten.3 Der «British Society for Sexual Medicine, Princeton III»-Expertenkonsens geht sogar noch weiter und stuft jeden Mann mit einer ED ohne kardiale Symptome als kardialen Patienten ein, bis das Gegenteil bewiesen ist.4 <h2>Sexuelle Funktionsstörungen als Vorbote von vaskulären Erkrankungen</h2> SF sind vielfältig, sie treten bei beiden Geschlechtern auf. Häufigkeit und Ausprägung sind unterschiedlich. Bei der Frau stehen eine verminderte Lust auf Sex (Störung der Libido), Schwierigkeiten, feucht zu werden (Erregungsstörung), oder ein ausbleibender Orgasmus im Vordergrund; aber auch Schmerzen beim Geschlechtsverkehr, z. B. durch eine hohe Anspannung im Beckenboden mit Verkrampfen der Muskulatur (Vaginismus), oder ein ausgeprägtes Schmerzempfinden im Vaginalbereich beim Vollziehen des Geschlechtsverkehrs (Dyspareunie, Vulvodynie). Beim Mann sind es ein vorzeitiger Samenerguss (Ejaculatio praecox, EP), das «Nicht-kommen-Können» (Anejakulation, Ejaculatio retarda) und «Nichtmehr- Anschwellen », das Erschlaffen im falschen Moment (erektile Dysfunktion, ED). Im sexuellen Reaktionszyklus nach Masters & Johnson spielt bei beiden Geschlechtern die Durchblutung der Genitalien eine entscheidende Rolle.5 In der Phase der sexuellen Erregung führt eine verstärkte Blutzufuhr zu sichtbaren Veränderungen, wie dem Anschwellen des Penis, der Schamlippen, der Klitoris, und die Lubrikation nimmt zu. Bereits Ende der 1990er-Jahre konnte an weiblichen Kaninchen gezeigt werden, dass eine provozierte periphere arterielle Verschlusskrankheit mit Stenosen und/ oder Verschlüssen der aortoiliakalen Gefässachse zu einer Abnahme des vaginalen/ klitoralen Blutflusses und zu einer geringeren Wandspannung ebendort führt. Verbunden war dies auch mit einer histologisch vermehrten vaginalen und klitoralen Wandfibrosierung und arteriosklerotischen Veränderungen der cavernösen Gefässe.6 Erst kürzlich wurde bei gesunden Frauen im fortpflanzungsfähigen Alter (Mittel 31 Jahre) ein signifikanter Zusammenhang zwischen einer verminderten transmukosalen, klitoralen Sauerstoffspannung und der Entwicklung einer SF gezeigt.7 Zur Erhebung wurde der Female Sexual Function Index herangezogen. Er ist ein validiertes Selbstbeurteilungsinstrument für Frauen mit Libidoproblemen, Erregungs- und Orgasmusstörungen.8 Damit verbunden war eine verminderte Lubrikation, vaginale Verengung, mit z. B. Dyspareunie, welche sich wiederum negativ auf die Orgasmusfähigkeit und die sexuelle Befriedigung ausgewirkt hat. Erektile Dysfunktion Beim Mann ist die ED die häufigste SF. Sie ist definiert als eine über einen Zeitraum von mehr als sechs Monaten bestehende oder wiederholt auftretende Unfähigkeit, eine ausreichende Erektion für einen befriedigenden Geschlechtsverkehr zu erreichen und/oder aufrechtzuerhalten.9 Ihre Prävalenz kann nur geschätzt werden, die Dunkelziffer ist hoch. Man geht bis 2025 von 322 Millionen betroffenen Männern weltweit aus. Die ED trifft vor allem die ältere Generation ab 55 Jahren, mit ca. 44 % der 60- bis 69-Jährigen. Im Alterssegment 70–80 Jahre sogar jeden Zweiten.10 Aber auch Männer ab 20 sind vermehrt betroffen. Inzwischen entfällt jede vierte ED-Neudiagnose auf einen Mann unter 40 Jahren. Im klinischen Alltag ist in 50 % der Fälle mit organischen Ursachen, in 20 % mit rein psychischen und in 30 % mit gemischten Problemen zu rechnen. Viele Männer empfinden das sexuelle Versagen als Bedrohung – steht er, so bin ich («erigo ergo sum»). Das hat Auswirkungen auf die Partnerschaft und die psychische Gesundheit, Vermeidungsverhalten tritt ein («Teufelskreis » der ED). <h2>Zusammenhang zwischen ED und KHK</h2> Der Zusammenhang zwischen ED und einer gestörten arteriellen Durchblutung ist gut erforscht. Sie ist besonders bei Patienten mit einer bekannten koronaren Herzkrankheit (KHK) und einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (PAVK) häufig. Es finden sich Prävalenzraten zwischen 47 % und 75 % .11–13 Ihre Häufigkeit korreliert dabei mit dem Ausmass der koronaren Gefässbeteiligung.14 Umgekehrt ist es von grösster klinischer Bedeutung, wie oft Männer mit ED als erste und einzige klinische Manifestation einer generalisierten Gefässschädigung, an einer bis dahin unbekannten, da asymptomatischen KHK betroffen sind. In der «The AssoCiatiOn Between eRectile dysfunction and coronary Artery disease»-Studie (COBRA) hat sich ein starker zeitlicher Zusammenhang zwischen Erektionsproblemen und KHK gezeigt.14 In 93 % der Fälle ging hier der Beginn der Erektionsstörung dem Auftreten einer Angina pectoris um im Mittel 24 Monate voraus. Nach Erleiden eines Myokardinfarkts geben 64 % der Männer an, vorgängig bereits eine ED gehabt zu haben.15 Die ED muss als Frühmanifestation einer Arteriosklerose und als ein unabhängiger Risikofaktor für schwerwiegende, unerwünschte, kardiovaskuläre Ereignisse (MACE) verstanden werden. In einer Metaanalyse von 14 prospektiven Kohortenstudien mit 92 757 Männern, die über einen mittleren Zeitraum von 6,1 Jahren nachverfolgt wurden, erhöhten sich das Risiko für MACE (CV Mortalität, Myokardinfarkt, Schlaganfall) und die Gesamtmortalität signifikant und unabhängig von den klassischen Risikofaktoren um 44 % , 19 % , 62 % , 39 % bzw. 25 % (Tab. 1).16 Die Vorhersagekraft einer ED bestätigte sich auch bei Männern mit bekannter KHK. Sie steigert das Gesamtsterblichkeitsrisiko um 90 % .16 Besonders bemerkenswert ist ein 7-fach erhöhtes Risiko für MACE bei Männern unter 40 Jahren.16, 17 Zu vermuten ist hier der frühzeitige Beginn einer besonders aggressiven Form der Gefässschädigung.18 Bei 22 % (5–56 % ) der Männer liess sich durch Belastungstests eine kardiale Ischämie induzieren.19 Durch eine Koronarangiografie konnte eine obstruktive Koronarsklerose sogar in >90 % der Fälle nachgewiesen werden.20 Auch die Schwere der ED ist von Bedeutung, da eine schwerere ED mit einem höheren Risiko für MACE verbunden ist.12, 14 Somit scheint die ED das CV Risiko ebenso effektiv vorherzusagen wie traditionelle Risikofaktoren (Geschlecht, Alter, Gewicht, Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidämie, Rauchen), die im klassischen «Framingham Risk Score»21 oder der «Systematic COronary Risk Evaluation» (SCORE)22 ihre Verwendung finden. So führte in einer bevölkerungsbezogenen Studie das Hinzufügen des ED-Status zum «Framingham Risk Score» zu einer Neueinstufung von 6,4 % der Männer von einem niedrigen (<5 % ) zu einem mittleren CV Risiko (5%–<10 % ).23 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s61_tab1_grumann.jpg" alt="" width="550" height="262" /> <h2>Pathophysiologischer Zusammenhang zwischen ED und CV Erkrankungen</h2> Wie erklärt man sich nun den pathophysiologischen Zusammenhang zwischen einer ED und einer kardiovaskulären Erkrankung wie KHK und PAVK? Die vaskuläre ED resultiert vor allem aus einer Beeinträchtigung der endothelialen Integrität der penilen/cavernösen Arterien mit einer reduzierten Entspannung der glatten Muskulatur (funktionelle Gefässerkrankung), einer Stenose bzw. einem Verschluss der zuführenden aortoiliakalen und pudendalen Gefässen mit ihren penilen Endästen durch Arteriosklerose (strukturelle Gefässerkrankung) oder einer Kombination aus beidem.24 Man vermutet ein komplexes Zusammenspiel zwischen endothelialer Dysfunktion, subklinischer Entzündung und Androgenmangel. Gemäss der Hypothese der «Arteriengrösse » gilt für eine gegebene atherosklerotische Belastung, dass die im Durchmesser kleineren Penisarterien (1–2 mm) früher unter einer Obstruktion leiden als die grösseren Koronararterien (3–4 mm), Karotiden (5–7 mm) oder Femoralarterien (6–8 mm) (Abb. 1).25 Beim Fehlen einer relevanten Arteriosklerose greift eine andere Hypothese: Die kleinen Penisarterien besitzen eine grössere Endotheloberfläche. Damit erfordert die Erektion ein deutlich höheres Mass an Vasodilatation als bei Arterien in anderen Organen, sodass der gleiche Grad an endothelialer Dysfunktion in kleinen Gefässen symptomatisch wird, in den grösseren (z. B. Koronarien) aber subklinisch bleibt.26, 27 Zusätzlich entsteht durch eine verminderte Bildung von Stickstoffmonoxid (NO), der wichtigsten gefässaktiven (vasodilatativen) Substanz, eine herabgesetzte Entspannung der glatten Muskulatur in den Arteriolen sowie in den ebenfalls mit Endothel ausgekleideten, miteinander kommunizierenden Hohlräumen der Corpora cavernosa und des Corpus spongiosum, aus denen der Penis aufgebaut ist (Abb. 2). Ausserdem besteht eine erhöhte Permeabilität für Schadstoffe, wie z. B. das LDL-Cholesterin. Es resultiert eine Vasokonstriktion, Koagulation, erhöhte Leukozytenadhäsion und Wachstumsstimulation der glatten Muskelzellen, wodurch die Atherogenese gefördert wird.29 CV Erkrankungen und die ED teilen sich gemeinsame Risikofaktoren: Alter, Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, Adipositas und Hypogonadismus. Raucher z. B. verdoppeln ihr CV Risiko binnen 9 Jahren. Dies gilt auch für Menschen, die mit einem Raucher zusammenleben (Passivraucher). Kurzfristige negative Effekte wurden ebenfalls beschrieben. So war die erektile Antwort auf eine intrakavernöse Gabe von Papaverin (Schwellkörper-Autoinjektionstherapie) unmittelbar nach dem Rauchen einer Zigarette vermindert.29, 30 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s61_abb1_grumann.jpg" alt="" width="550" height="568" /> <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s62_abb2_grumann.jpg" alt="" width="800" height="363" /> <h2>Behandlung</h2> Die modifizierbaren Risikofaktoren müssen aggressiv behandelt werden. Allen voran sind ein modifizierter Lebensstil, eine Gewichtsreduktion, Sport, Nikotinstopp und das Sistieren von übermässigem Alkoholgenuss anzustreben. Zu nennen sind in der Regel Zielwerte für das LDL-Cholesterin von <1,8 mmol/l (nach den neusten europäischen Leitlinien <1,4 mmol/l bzw. Reduktion auf 50 % des Ausgangswertes31), ein HbA1c ≤7 % und ein Blutdruck ≤140/90(80) mmHg. Ist eine antihypertensive Therapie erforderlich, bieten sich Angiotensinrezeptorblocker (ARB, Sartane) an. Bisher wurden überwiegend neutrale bis positive Effekte auf die SF für beide Geschlechter beschrieben. So wird A-II in den Corpora cavernosa synthetisiert. Es vermittelt u. a. eine Kontraktion der glatten Gefässmuskulatur, führt zu einer Gefässverengung und ist in die Detumeszenz involviert. Darüber hinaus steigert es den oxidativen Stress im penilen Endothelium.12, 14, 32–35 Ist ein Betablocker erforderlich (hohe Evidenz bzgl. Senkung der CV Mortalität und Morbidität) sollte Nebivolol, mit seiner NO-freisetzenden und damit vasodilatativen Potenz, bevorzugt werden. Kommt es dennoch zu einer medikamentös induzierten ED, haben sich Erektiva, wie die PDE-5-Hemmer, bewährt. Bei Gefässverengungen im Bereich des Beckens bis hin zu den penilen Arterien stehen heute minimal invasive Katheterverfahren an erster Stelle. Durch eine Ballonangioplastie können die Arterien geweitet werden (Abb. 3). Meist wird jedoch durch ein elastisches «recoil» eine Gefässstütze (Stent) erforderlich. Hohe Reststenose- und Verschlussraten von bis zu 50 % in den ersten 3 bis 6 Monaten werden beschrieben. Dabei scheinen neue Devices wie «drug-coated ballons» (DCB) und «drug-eluting stents» (DES) sowie bioresorbierbare Scaffolds die mittel- und langfristigen Ergebnisse, auch klinisch, zu verbessern.36, 37 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s62_abb3_grumann.jpg" alt="" width="800" height="319" /> «Window of opportunity» nützen Wir haben von der Erstmanifestation einer ED bis zum Auftreten eines MACE ein Zeitfenster von 2 bis 5 Jahren.26, 38 Das müssen wir nutzen, um potenziell gefährdete Personen zu identifizieren. D. h., alle Männer mit ED sollten sich einer gründlichen medizinischen Untersuchung unterziehen und nach ihrem Risiko für zukünftige CV Ereignisse stratifiziert werden. In Abhängigkeit des CV Risikos sollten Stresstests zur Abklärung einer subklinischen Arteriosklerose durchgeführt werden, wie z. B. Belastungs-EKG und Ruhe-/Stressechokardiografien. Bei Hochrisikopatienten mit normalen, nicht invasiven Tests können eine ergänzende Koronarangiografie oder ein Kardio-CT/ MRT in Betracht gezogen werden. Ein nach dem «Princeton Consensus III» modifizierter Untersuchungsalgorithmus kann dabei zur Anwendung kommen (Abb. 4).4 Wenn auch die Evidenz dafür bedeutend geringer ist und die Korrelation nicht so eindrücklich, sollte das Gleiche für Frauen mit SF gelten. Es konnte z. B. gezeigt werden, dass bei 26 % der Frauen mit SF eine Erkrankung der Herzkranzgefässe vorlag und bei 83 % dieser Frauen die SF vor dem Herzinfarkt bzw. der Angina pectoris aufgetreten war.39 SF sind nicht nur ein Thema für Somatiker. Sie haben immer auch einen Einfluss auf die Partnerin/den Partner bzw. die Partnerschaft. Sexualität und intime Kontakte werden aufgrund von Versagensängsten und Unsicherheiten von Mann und Frau vermieden – eine ganz intime, zweisame Kommunikation für das Paar fällt weg. Die Sprachlosigkeit über sexuelle Wünsche und Bedürfnisse auch ausserhalb des Schlafzimmers tut ihres dazu. Um diesen Teufelskreis zu durchbrechen, sollte immer an eine psychotherapeutische Begleitung der Betroffenen, möglichst unter Einbeziehung des Partners/der Partnerin, gedacht werden. <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1906_Weblinks_lo_innere_1906_s63_abb4_grumann.jpg" alt="" width="800" height="617" /> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Hackett G et al.: J Sex Med 2008; 5: 1841-5 2 Dunn KM et al.: Fam Pract 1998; 15: 519-24 3 Piepoli MF et al.: Eur Heart J 2016; 37: 2315-81 4 Nehra A et al.: Mayo Clin Proc 2012; 87: 766-78 5 Masters MH, Johnson V: Human sexual response. 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