Schenkelblock und ventrikuläre Extrasystolie als Risikofaktoren für Herzinsuffizienz

<p class="article-intro">Kompletter Linksschenkelblock (KLSB) und ventrikuläre Extrasystolen (VES) können sowohl Ursache als auch Folge von Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz sein. Ein neu aufgetretener KLSB oder > 20 000–25 000 VES pro Tag bzw. ein > 25 %iger VES-Anteil pro Tag bei strukturell unauffälligem Herzen stellt eine «red flag» dar und erfordert regelmässige Kontrolluntersuchungen. Bei KLSB und eingeschränkter Linksventrikelfunktion ist die kardiale Resynchronisationstherapie bestens etabliert. Zeichnet sich bei hohem VES-Anteil die Entwicklung einer Kardiomyopathie ab, kann eine Ablationstherapie in Erwägung gezogen werden.</p> <hr /> <p class="article-content"><h2>Schenkelblock</h2> <p>Der Schenkelblock, und im Nachfolgenden ist in erster Linie vom kompletten Linksschenkelblock (KLSB) die Rede, kann sowohl Folge als auch Ursache einer Kardiomyopathie und damit von Herzinsuffizienz sein.<br /> Die Pr&auml;valenz des KLSB bei erhaltener linksventrikul&auml;rer Funktion betr&auml;gt etwa 0,1&ndash;0,8 %, steigt jedoch bei Patienten mit Kardiomyopathie auf ca. 25 %. Entwickelt sich ein KLSB bei zunehmender Herzinsuffizienz, ist das mit einer signifikant h&ouml;heren Sterblichkeit verbunden. Mit der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) steht mittlerweile eine sehr effektive Therapieoption zur Verf&uuml;gung.<br /> Kann aber umgekehrt ein KLSB die Entwicklung einer Kardiomyopathie und in weiterer Folge einer Herzinsuffizienz verursachen oder beg&uuml;nstigen? Oder anders gefragt: Ist das Auftreten eines KLSB bei strukturell unauff&auml;lligem Herzen eine &laquo;red flag&raquo;, welche die Entwicklung einer zuk&uuml;nftigen Herzinsuffizienz ank&uuml;ndigt?<br /> Es besteht eine enge Verkn&uuml;pfung zwischen elektrischer und mechanischer Dyssynchronie. Abbildung 1 zeigt, dass die Verl&auml;ngerung von Depolarisations- und Repolarisationszeit bei KLSB eine betr&auml;chtliche Verk&uuml;rzung der Diastolendauer zur Folge hat.¹ Die mit dem KLSB verbundene abnorme Septumbewegung f&uuml;hrt zu einer Abnahme der Auswurffraktion. Im Verein mit der reduzierten F&uuml;llung des linken Ventrikels ergibt sich damit eine Abnahme des Schlagvolumens, was wiederum eine delet&auml;re Aktivierung der neurohumoralen Kompensationssysteme nach sich zieht. Die damit verbundenen Umbauvorg&auml;nge am linken Ventrikel verursachen eine weitere Verz&ouml;gerung der Erregungsausbreitung (= Zunahme der QRS-Breite), was einem Teufelskreis gleichkommt, der zur schrittweisen Entwicklung von Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz f&uuml;hrt.<br /> Dieses pathophysiologische Konzept wird durch Beobachtungen aus Kohortenstudien unterst&uuml;tzt, in denen das Auftreten eines KLSB bei asymptomatischen Patienten mit einem 3,7- bis 7-fach h&ouml;heren Risiko f&uuml;r die nachfolgende Entwicklung einer Herzinsuffizienz verbunden war. In einer Analyse der Framingham-Kohorte betrug die Zeit von der ersten Beobachtung des KLSB bis zur Entwicklung von Herzinsuffizienzsymptomen im Durchschnitt 3,3 Jahre.<br /> Gleichsam als &laquo;proof of principle&raquo; f&uuml;r dieses Konzept sei hier eine franz&ouml;sische Studie angef&uuml;hrt, in der &uuml;ber Patienten berichtet wird, bei denen 5 bis 22 Jahre vor Implantation eines CRT-Systems ein KLSB bei erhaltener linksventrikul&auml;rer Funktion nachgewiesen wurde und die anschliessend eine Kardiomyopathie (Ejektionsfraktion &le; 35 %) und eine Herzinsuffizienz entwickelten. Diese Patienten erwiesen sich nach Implantation eines CRT-Systems als &laquo;super responder&raquo; mit nahezu vollst&auml;ndiger Normalisierung der linksventrikul&auml;ren Funktion.²</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1903_Weblinks_lo_innere_1903_s42_abb1_poelzl.jpg" alt="" width="465" height="571" /></p> <h2>Extrasystolie</h2> <p>Ebenso wie f&uuml;r den KLSB stellt sich auch bei der ventrikul&auml;ren Extrasystolie (VES) die Frage nach der Henne und dem Ei. Es besteht eine Korrelation zwischen der Einschr&auml;nkung der linksventrikul&auml;ren Funktion und der H&auml;ufigkeit und Komplexit&auml;t von VES. Letztere k&ouml;nnen sehr wesentlich auf das Schicksal des Patienten Einfluss nehmen. Bei hochgradig eingeschr&auml;nkter Linksventrikelfunktion besteht daher eine Empfehlung f&uuml;r die prim&auml;r-prophylaktische Implantation eines implantierbaren Cardioverter-Defibrillators (ICD).<br /> K&ouml;nnen umgekehrt VES auch eine Kardiomyopathie/ Herzinsuffizienz verursachen?<br /> Untersuchungen zeigen, dass die Anzahl der VES bei strukturell unauff&auml;lligem Herzen mit einer schrittweisen Abnahme der linksventrikul&auml;ren Funktion und einer Zunahme der linksventrikul&auml;ren Dilatation, also einem Remodelingprozess, &uuml;ber die nachfolgenden 4 bis 6 Jahre korreliert ist. Bei einer Frequenz von mehr als 20 000&ndash;25 000 ventrikul&auml;ren Extrasystolen pro Tag bzw. VES-Anteil von &gt; 25 % pro Tag ist mit der Entwicklung einer Kardiomyopathie zu rechnen.<br /> Die daf&uuml;r verantwortlichen Mechanismen sind noch nicht zur G&auml;nze erforscht. Es gibt eine Reihe von postulierten Ursachen, die in Abbildung 2 zusammengefasst sind.3 Interessanterweise spielen auch Morphologie und Ursprung der VES eine Rolle:</p> <ul> <li>je breiter der VES-Komplex ist, desto h&ouml;her ist die mechanische Dyssynchronie;</li> <li>ein apikaler Ursprung ist ung&uuml;nstiger als Ausflusstrakt-VES (Ausnahme: arrhythmogene rechtsventrikul&auml;re Kardiomyopathie). Ebenso scheinen sich interpolierte VES ung&uuml;nstiger auf die Ventrikelmechanik auszuwirken als VES mit post-extrasystolischer Pause.</li> </ul> <p>Auch hier gilt als &laquo;proof of principle&raquo;, dass die erfolgreiche Elimination der VES mittels Ablationstherapie zu einer Verbesserung der Ventrikelfunktion f&uuml;hrt, wie das in einzelnen Studien gezeigt werden konnte.</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2019_Leading Opinions_Innere_1903_Weblinks_lo_innere_1903_s42_abb2_poelzl.jpg" alt="" width="463" height="364" /></p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Zannad F et al.: Left bundle branch block as a risk factor for progression to heart failure. Eur J Heart Fail 2007; 9(1): 7-14 <strong>2</strong> Vailant C et al.: Resolution of left bundle branch block-induced cardiomyopathy by cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2013, 61: 1089-95 <strong>3</strong> Lee GK et al.: Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: a treatable condition. Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5(1): 229-36</p> </div> </p>