Diagnostic initial et traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë

L’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) est l’un des diagnostics d’admission à l’hôpital les plus courants et continue malheureusement d’être associée à une mortalité et une morbidité inacceptables.¹ Une identification rapide et un traitement plus ciblé au service des urgences sont essentiels et peuvent contribuer à un meilleur résultat.² L’objectif de cette revue est d’illustrer les principes du diagnostic précoce et du traitement initial de l’ICA sur la base d’un cas de patient spécifique.

Présentation de cas

Antécédents et observations initiales

Une femme de 67 ans s’est présentée aux urgences. Elle se plaignait de l’apparition soudaine d’une dyspnée au cours des trois dernières heures.

La patiente avait des antécédents de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sur fond d’abus de nicotine de longue date ainsi que d’insuffisance cardiaque chronique (fraction d’éjection du ventricule gauche [FEVG] de 45%) associée à une coronaropathie (intervention coronarienne percutanée il y a 5 ans) et à une cardiopathie hypertensive. Elle a déclaré prendre régulièrement les médicaments suivants: aspirine 100mg une fois par jour, valsartan/hydrochlorothiazide 160mg/12,5mg une fois par jour, bisoprolol 2,5mg deux fois par jour, béclométasone/formotérol en inhalation deux fois par jour.

L’examen physique à l’admission a révélé les éléments suivants:

A – Airway: dans un premier temps, afin d’écarter toute autre cause de dyspnée, les voies aériennes de la patiente ont été évaluées. L’examen n’a révélé aucune obstruction.

B – Breathing: l’examen pulmonaire a révélé des râles en fin d’inspiration et des sifflements à l’expiration, la fréquence respiratoire était de 29 respirations par minute. La saturation en oxygène était de 85%. L’analyse des gaz du sang artériel a révélé les valeurs suivantes: pH 7,110, PCO₂ 76,6mmHg, PO₂ 65,8mmHg, HCO₃ 23,8mmol/l.

C – Circulation: la tension artérielle initiale à l’admission était de 197/116mmHg, le temps de remplissage capillaire <3s. L’ECG standard à 12 dérivations a mis en évidence une fibrillation auriculaire avec une fréquence ventriculaire de 156 battements par minute sans signes typiques d’ischémie.

D – Disability: l’échelle de coma de Glasgow (GCS) a été utilisée pour déterminer l’état de conscience de la patiente, le score était de 15/15. La glycémie était de 97mg/dl.

E – Exposition: la patiente présentait des œdèmes bilatéraux des extrémités inférieures. La température corporelle était de 37°C.

Première évaluation

Selon les lignes directrices de la Société européenne de cardiologie (ESC),³ deux considérations interviennent en parallèle pendant les premières minutes de l’évaluation:

1. La patiente est-elle atteinte d’ICA?

2. Quelle est la gravité de l’ICA? Des mesures thérapeutiques immédiates sont-elles nécessaires?

En raison de la combinaison de la dyspnée en tant que symptôme principal, des antécédents d’insuffisance cardiaque chronique ainsi que des signes spécifiques d’insuffisance cardiaque à l’examen clinique (râles, œdème des jambes), la probabilité d’une ICA comme cause principale de la dyspnée était très élevée.

Prise en charge initiale

La prise en charge initiale des patients présentant un soupçon d’ICA s’effectue en deux phases après le premier contact médical (Fig. 1).

Notre patiente ne présentait aucun signe de choc cardiogénique, mais une insuffisance respiratoire aiguë (saturation en oxygène <90%, pCO₂ élevé). En conséquence, elle présentait une indication pour une ventilation en pression positive non invasive (CPAP, BiPAP). Selon la logistique locale, cette opération peut être réalisée directement au service des urgences ou nécessite un transfert vers l’unité de soins intensifs/Coronary Care Unit. La prise en charge de la patiente par un personnel infirmier bien formé à l’utilisation de la CPAP/BiPAP et motivé est essentielle au succès de la ventilation non invasive.

Résultats de laboratoire

Entre-temps, les valeurs de laboratoire, importantes pour l’évaluation initiale, étaient également disponibles (Tab. 1).

Selon les lignes directrices de l’ESC, la mesure des peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP ou MR-proANP) est recommandée chez tous les patients présentant un soupçon d’ICA pour permettre de différencier une ICA des causes non cardiaques de la dyspnée aiguë. Le NT-proBNP était significativement élevé à 2600ng/l, confirmant la forte suspicion clinique d’ICA. La troponine T cardiaque à haute sensibilité était légèrement élevée à 47ng/l, ce qui correspond bien à l’ICA et ne constitue pas une indication définitive d’une cause coronarienne.

Les marqueurs inflammatoires étaient dans la fourchette normale, de sorte qu’il n’y avait pas non plus de preuve en laboratoire d’une infection systémique.

Autres examens

La prochaine question à laquelle il fallait répondre était: quel a été l’élément déclenchant de l’ICA?

L’identification rapide de l’élément déclenchant de l’ICA est essentielle, car elle permet souvent de mettre en place un traitement causal. Les éléments déclenchants courants de l’ICA sont résumés par l’acronyme CHAMP: syndrome coronarien aigu, urgence hypertension, arythmie, cause mécanique aiguë et embolie pulmonaire.

Étant donné que notre patiente n’avait ni la présentation clinique typique d’un syndrome coronarien aigu ni de signes d’ischémie à l’ECG, avec une hs-cTnT seulement légèrement élevée, un infarctus aigu du myocarde comme élément déclenchant de l’ICA était très peu probable. Les valeurs de tension artérielle significativement élevées et la tachyarythmie étaient deux éléments déclenchants très plausibles de l’ICA.

En complément, cette patiente a subi une échographie focalisée des poumons et de la veine cave inférieure, qui a fait ressortir un épanchement pleural droit, des signes de congestion veineuse pulmonaire (lignes B) et une veine cave inférieure dilatée qui variait à peine lors de la respiration, confirmant ainsi davantage le diagnostic d’ICA.

Diagnostic

Insuffisance cardiaque aiguë avec hypertension incontrôlée et fibrillation auriculaire ainsi qu’antécédents d’insuffisance cardiaque chronique avec fraction d’éjection modérément altérée (HFmrEF).

Le traitement médicamenteux

Les diurétiques de l’anse sont la pierre angulaire du traitement de tous les patients atteints d’ICA. Une dose initiale de 40mg de furosémide i.v. est presque toujours pertinente. En raison de l’hypertension prononcée chez cette patiente, l’administration de nitroglycérine i.v. à titre supplémentaire était indiquée.

La tachyarythmie était le deuxième objectif de traitement. Étant donné que la patiente n’était pas jusqu’à présent sous traitement anticoagulant et que la durée exacte de la fibrillation auriculaire n’était pas claire, l’électroconversion directe aurait été associée à un risque tout au moins modéré de thromboembolie. Il faudrait s’en accommoder en cas d’instabilité hémodynamique, c’est-à-dire de choc cardiogénique. Cependant, comme notre patiente était hémodynamiquement stable et même hypertendue, l’indication d’un contrôle primaire de la fréquence en plus d’une anticoagulation immédiate par héparine i.v. était établie.

Pour le contrôle aigu de la fréquence cardiaque chez les patients atteints de fibrillation auriculaire, les bêta-bloquants et la digoxine sont les traitements de première intention. Chez cette patiente présentant des valeurs de pression artérielle élevées, un contrôle adéquat de la fréquence (<110/min) a été rapidement obtenu par l’administration répétée de bêta-bloquants. En particulier chez les patients dont la tension artérielle est plutôt basse et qui ne tolèrent souvent qu’une très faible dose de bêta-bloquant, il est judicieux d’associer cette dernière à une dose initiale adéquate de 2x 0,5mg de digoxine i.v.

Surveillance

Il est important de surveiller attentivement l’état clinique des patients au cours des 2 à 4 heures qui suivent le début du traitement. La surveillance doit inclure la surveillance standard de la fréquence cardiaque, du rythme, de la fréquence respiratoire, de la saturation en oxygène et de la pression artérielle, ainsi que l’évaluation des signes et symptômes liés à l'insuffisance cardiaque.

Chez notre patiente, l’association de la BiPAP avec de l’oxygène, du furosémide, de la nitroglycérine et un bêta-bloquant i.v. a entraîné une amélioration rapide de la détresse respiratoire, une augmentation de la saturation en oxygène, une diminution de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque ainsi que de la tension artérielle, permettant le transfert au service normal de cardiologie.

Conclusions

Ce cas démontre l’importance d’un diagnostic précoce, de l’identification des facteurs déclenchants et du choix correct du traitement initial pour la gestion et le pronostic de l’ICA. Le traitement des patients atteints d’ICA visant à gérer les facteurs déclenchants et le profil phénotypique s’est avéré efficace pour prévenir une détérioration supplémentaire de l’état des patients.

Après une stabilisation initiale, on poursuit le traitement médicamenteux avec les composants thérapeutiques qui ont prouvé leur utilité pour le phénotype d’insuffisance cardiaque actuel dans les grandes études de résultats correspondantes. Pour les patients dont la FEVG est modérément réduite (<49%), il s’agit des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l’ECA ou du valsartan/sacubitril, des antagonistes de l’aldostérone et des inhibiteurs du SGLT2.

Littérature: