Gluteale Insuffizienz nach HTEP: Ätiopathogenese, Diagnostik und Therapiealgorithmen

Die gluteale Insuffizienz ist als eine iatrogene und ernst zu nehmende Komplikation in der Hüftendoprothetik bekannt. Ebenso können jedoch Traumata, degenerative Prozesse oder auch neurologische Erkrankungen dafür ursächlich sein.

Der Fokus dieses Artikels liegt auf der iatrogenen Ursache für die gluteale Insuffizienz infolge hüftchirurgischer Eingriffe. Ziel ist es, einerseits einen Überblick über die Ätiopathogenese zu vermitteln und dadurch vorbeugen bzw. antizipieren zu können, andererseits diagnostische und therapeutische Strategien zu vermitteln.

Aufgrund der zunehmenden Zahl an Implantationen von Totalendoprothesen in Europa ( www.oecd.org/els/health-systems/health-data.htm ) steigt auch die Zahl der damit einhergehenden Komplikationen. Bis zu 25% der mit Hüfttotalendoprothesen (HTEP) versorgten Patient:innen haben postoperativ eine milde Form eines chronischen Schmerzsyndroms, 6% eine schwere Form.¹ Diese als peritrochantäre Schmerzen oder „lateral hip pain“ bezeichnete Gruppe an Beschwerdebildern kann ätiopathologisch in intrinsische (artikuläre) und extrinsische (extraartikuläre) Ursachen eingeteilt werden. Dabei ist die gluteale Insuffizienz eine prominente extraartikuläre Ursache.²

Fehldiagnosen, insbesondere nach einer HTEP, die peritrochantäre Schmerzzustände auf eine „Bursitis trochanterica“ zurückführen, führen zu Fehlbehandlungen und unzufriedenstellenden postoperativen Ergebnissen.³

Zum besseren Verständnis der glutealen Insuffizienz kann der von Bunker et al. formulierte Gedanke aufgegriffen werden, welcher die Abduktorengruppe der Hüfte als „Rotatorenmanschette der Hüfte“ in Anlehnung an die Schulter bezeichnet.⁴ Ähnlich dem schmerzhaften Impingementsyndrom der Schulter – auch wenn die pathophysiologische Grundlage der funktionellen „Enge“ bzw. „Einklemmung“ nicht der dominante Faktor zu sein scheint – können gluteale Verletzungen und daraus resultierende Insuffizienzen zu vergleichbaren Schmerzzuständen am Hüftgelenk führen.

Ätiopathogenese

Ursachen für eine lateral schmerzende Hüfte liegen primär in Veränderungen der für die Abduktion verantwortlichen Hüftmuskeln. Insofern muss man für das Verständnis dieser Erkrankungen mit den anatomischen Grundlagen vertraut sein.

Die Abduktorengruppe besteht aus den drei glutealen Muskeln (Mm. gluteus medius, minimus et maximus), dem M. tensor fasciae latae sowie dem Sartorius. Der M.piriformis spielt hierbei eine vermutlich untergeordnete Rolle.⁵ Zentral für die Abduktion sowie Beckenstabilisation ist der M. gluteus medius mit seinen ebenfalls drei Anteilen.⁶ Der dorsalste Muskelteil inseriert L-förmig posterosuperior am Trochanter major. Für die Endoprothetik bedeutend ist ebenso die Sehne des Gluteus minimus, da diese weit ventral am Trochanter inseriert und teilweise in die Hüftkapsel einstrahlt, was die häufige Verletzung derselben bei diesen Eingriffen erklärt.⁷ Erwähnt sei auch, dass jede der am Trochanter inserierenden Muskelsehnen eine eigene Bursa aufweist.

Nicht vergessen werden sollte auch die nervale Versorgung der Muskeln. Insbesondere der anatomische Verlauf des N.gluteus superior ca. 3–5cm proximal des proximalsten Punktes des Trochanter major nach ventral erklärt seine Gefährdung, da er im Zugangsgebiet liegt.⁸

Da das Hüftgelenk kein Scharniergelenk, sondern ein Kugelgelenk ist, wirken die als Abduktoren bezeichneten Muskeln in ihrer dynamischen Funktion auch an anderen Bewegungen mit. Die ventralen Teile flektieren und innenrotieren das Hüftgelenk.⁹ Demgegenüber extendieren und außenrotieren die dorsalen Muskelteile das Gelenk.

Das Verständnis dieser Muskelgruppe wird, wenn man deren Zusammenwirken in der dynamischen Funktion verstehen möchte, umso komplexer. So trägt der Tensor fasciae latae beispielsweise aus der Streckstellung heraus effektiv zur Abduktion bei. Weiters trägt dieser Muskel zum Erhalt und Abschluss der Abduktion in der Standphase bei, wobei die Glutealmuskulatur durch ihre frühe Aktivität in der Standphase die Stabilisation der Hüfte sichert, indem sie die Abduktion einleitet, jedoch danach als kräftiger Rotator fungiert. Aus Gründen der Praktikabilität kann man sich ein nach distal gerichtetes Muskeldreieck vorstellen. Die Abduktoren wirken dabei gelenkzentrierend (dorsale Anteile des Gluteus medius und Gluteus minimus) und beckenstabilisierend (vordere und mittlere Gluteus-medius-Anteile sowie der Gluteus minimus). Diese Funktionen haben auch zu dem Begriff „Rotatorenmanschette der Hüfte“ geführt (Abb. 1).

Schädigungen dieses oben beschriebenen, muskulären Abduktionskomplexes sind Ursachen für den seitlichen Hüftschmerz. Diese Schädigungen können, wie eingangs erwähnt, degenerativ, traumatisch oder iatrogen, vor allem im Rahmen der primären Endoprothetik, verursacht sein.

Rupturen entstehen prinzipiell extra-artikulär und betreffen insbesondere die Gluteus-medius- oder -minimus-Sehnen im Bereich der lateralen Trochanterregion. Unbehandelt können sich diese zu nach dorsal wandernden Totalrupturen fortsetzen.¹¹ Durch die dann freiliegenden, knöchernen Trochanterteile kommt es zu einer chronischen Reizung des Tractus iliotibialis sowie der Bursa trochanterica. Sobald diese Sehnen beginnen einzureißen, folgt die Hypertrophie des Muskels als initialer Kompensationsmechanismus. Im chronischen Verlauf kommt es dann zu einer Hypotrophie desselben.⁵ Diese führt zu einer muskulären Insuffizienz, womit die oben beschriebenen Kernaufgaben der Beckenstabilisation und Gelenkzentrierung zunehmend unzureichend ausgeführt werden können. Klinisch zeigt sich ein schmerzendes, hinkendes Gangbild.

Klinische Relevanz hat dieser Pathomechanismus auch nach erfolgreich und korrekt implantierten HTEP: Postoperative Schmerzen können auch durch eine bereits präoperativ bestehende gluteale Insuffizienz bei Coxarthrose bedingt sein!

Eine gesondert zu beachtende Entität sind dabei posttraumatische Arthrosen. Bei circa 22% der proximalen Femurfrakturen kommt es zu einer Schädigung des Abduktionskomplexes, vergleichbar mit traumatischen Verletzungen der Rotatorenmanschette in der Schulter.¹² Auch Anprelltraumen auf den Trochanter major können (meist partielle vorbestehende) Rupturen weiter verletzen und somit vergrößern. Solche Vorschädigungen sind vor geplanten HTEP zu erfassen und auch als Risikodisposition für postoperative Schmerzen mit den Patient:innen zu besprechen.

Die postoperative gluteale Insuffizienz bleibt aber die prominenteste ätiopathologische Ursache, insbesondere nach endoprothetischen Eingriffen an der Hüfte.

Operativer Zugang

Zum einen kann bereits der chirurgische Zugangsweg zum Gelenk für die gluteale Insuffizienz auslösend sein. Das Verletzungsrisiko steigt, je transmuskulärer der Zugang verläuft. Dies konnte überzeugend für laterale Zugänge gezeigt werden.¹³ Aber auch Daten aus skandinavischen Registern beschreiben eine Schädigungsrate von bis zu 50%.¹⁴ Insofern können minimalinvasive Zugänge wie der DAA („direct anterior approach“) das Risiko für gluteale Insuffizienzen durch muskelschonende Zugangswege reduzieren. Dammerer et al. konnten anhand postoperativer MRT-Untersuchungen zeigen, dass durch ebendiese Zugänge im Vergleich zu herkömmlichen Zugängen die gluteale Atrophie signifikant reduziert werden konnte. Bei circa einem Viertel der mit HTEP versorgten Patient:innen sind zudem degenerative Partial- oder Totalrupturen der Adduktorensehnen beschrieben.^11,15 Präsdisponierende Faktoren sind das weibliche Geschlecht, das Lebensalter, aber auch der sozioökonomische Status.

Aufgrund des weiter oben dargestellten Verlaufs des N.gluteus superior und seiner dadurch exponierten Gefährdungslage werden in denselben skandinavischen Registern in bis zu 77% der Fälle meist temporäre Nervenläsionen bei lateralen Zugängen beschrieben.¹⁶ Aus diesen Nervenläsionen müssen keine (dauerhaften) funktionellen Einschränkungen resultieren, jedoch kommt es im Rahmen von Anpassungsmechanismen oft zu kompensatorischen Hypertrophien des Tensor fasciae latae.

Auch das Risiko für diese potenzielle Komplikation scheint der DAA zu reduzieren, da er der einzige internervale und intermuskuläre Zugang zum Hüftgelenk ist. Zudem wurde in Metaanalysen nachgewiesen, dass Patient:innen nach HTEP mit DAA im Vergleich zum DLA („direct lateral approach“) weniger postoperative Schmerzen haben und die Funktion früher wiederhergestellt werden kann.

Diagnostik

Leitlinien zur Abklärung einer Glutealinsuffizienz nach Hüft-OP fehlen bisher. Allerdings werden im Konsensus (AWMF-Leitlinie Coxarthrose), analog zur präoperativen Begutachtung, folgende klinische Untersuchungen empfohlen:

Anamnese

Patienten klagen bei Schädigung des M.gluteus medius über Schmerzen im pertrochantären Bereich. Die Beschwerden können sowohl bei Belastung als auch beim Liegen auf der betroffenen Seite auftreten. Als Differenzialdiagnose sind ausstrahlende Rückenschmerzen oder eine Blockierung im Iliosakralgelenk (ISG) auszuschließen. Bei ausgeprägten Insuffizienzen mit Rupturgröße von >60% kann eine Gehunsicherheit bis hin zu einer Gehunfähigkeit bestehen.¹⁷

Klinik

Zentraler Bestandteil der Untersuchung ist die Beurteilung der Funktion des M.gluteus medius. Im Gangbild weisen die Patient:innen ein Trendelenburg-Hinken auf, bei dem das Becken auf die nicht betroffene Seite abkippt, weshalb die Patient:innen ihr Gewicht mit dem Oberkörper auf die betroffene Seite kompensatorisch verlagern, um nicht zu stürzen. Analog zeigt sich im Einbeinstand auf der betroffenen Seite ein Abkippen zur nicht betroffenen Seite (Trendelenburg-Zeichen). Dagegen kann beim Stehen auf dem nicht betroffenen Bein das Becken in horizontaler Stellung gehalten werden. Bei der Inspektion sind der gewählte operative Zugang aufgrund des Hautschnittes und des OP-Berichtes ebenso wie die Beinlänge und Beinachse zu dokumentieren. Bei schlanken Patient:innen kann eine Atrophie der Glutealmuskulatur evtl. sichtbar sein.

Bei der Untersuchung besteht häufig eine diffuse Druckempfindlichkeit im Trochanter-major-Gebiet mit Ausstrahlung nach distal. Die Beweglichkeit ist meist nicht eingeschränkt. Schmerzen und Kraftabschwächung bei Abduktion sind typisch. Aufgrund der innenrotatorischen Komponente des M. gluteus medius kann diese bei Verletzung abgeschwächt sein, was zu einer Außenrotationsstellung des Beines im Liegen führen kann.

Ein neurologischer Status der unteren Extremitäten ist durchzuführen, um zentrale Radikulopathien (L5/S1) und periphere Nervenläsionen auszuschließen, die ebenfalls die Funktion der Glutealmuskulatur beeinträchtigen können.^18,19

Bildgebung

Eine konventionelle Röntgenaufnahme der operierten Hüfte in 2 Ebenen ist stets durchzuführen und kann Hinweise auf Ursachen einer Glutealinsuffizienz liefern. Fehlposition oder Lockerung der Komponenten (mangelnde Rekonstruktion des Pfannenrotationszentrums, Fehlposition oder Größenauswahl des Schaftes mit resultierendem zu geringem Offset) können in einer Abduktionsschwäche resultieren (Abb. 2).²⁰ Beinverkürzungen, periartikuläre Verkalkungen sowie zystische Veränderungen im Trochanter major und/oder Frakturen können weitere Hinweise für die Ursache der Glutealinsuffizienz liefern.

Goldstandard für die Beurteilung der Glutealmuskulatur ist das MRT mit hoher Sensitivität und Spezifität.^21,22 Durch Reduzierung der Metallartefakte mit entsprechenden Sequenzen ist eine Darstellung der Muskulatur im Nahebereich der Endoprothese möglich. Entzündungen der Sehnen, frische Verletzungen des Trochanter major an seiner Spitze und/oder Ruptur des Sehnenansatzes der Gluteus-medius-Sehne sind in der T2-STIR-Sequenzierung gut darstellbar. Wenn die Verletzung der Muskulatur oder des innervierenden Nervs (N.gluteus superior) schon einige Wochen besteht, kommt es zur muskulären Verkürzung und Verfettung des Gluteus medius, welche als Atrophiezeichen gewertet und – z.B. nach Goutallier – quantifiziert werden kann (Tab. 1).

Therapeutische Algorithmen

Analog zur Diagnostik fehlen bei der Therapie der Glutealinsuffizienz konkrete Leitlinien. Harrasser publizierte einen diagnostischen und therapeutischen Algorithmus, der auch an unserer Abteilung am Universitätsklinikum Krems Anwendung findet.²³

Konservative Therapie

Bei Ansatztendinosen, kleineren Rupturen der Glutealmuskulatur und Begleitbursitiden mit schmerzbedingten funktionellen Insuffizienzen der Glutealmuskulatur sollte in erster Linie das gesamte Spektrum der physikalischen und Physiotherapie angewandt werden, mit dem Ziel antiphlogistisch zu wirken und die Muskulatur zu kräftigen.²⁴ Dabei haben besonders krankengymnastische Übungen mit Stabilisierung des Beckens einen hohen Stellenwert, da die Patient:innen sie zu Hause selbstständig durchführen können, sofern keine Sturzgefahr besteht. In Studien konnte auch ein Nutzen der extrakorporalen Stoßwellentherapie bei Schmerzen im Bereich des Trochanter major nachgewiesen werden,²⁵ die langfristig auch der lokalen Infiltration überlegen ist.²⁶ Wiederholte Infiltrationen im Trochanterbereich mit Cortison sind generell zu vermeiden, da sie neben Blutzuckerentgleisungen bei Diabetiker:innen auch zu einer weiteren Schädigung der Sehnen bis hin zur kompletten Ruptur führen können. Eine systemische begleitende Schmerztherapie unterstützt das Erreichen der Therapieziele. Insgesamt sollte die konservative Therapie mindestens 3Monate durchgeführt werden.

Operative Therapie

Bei Beschwerdenpersistenz oder -progredienz nach Abschluss der konservativen Therapie ist ein operatives Vorgehen sinnvoll.²⁷ Gute Erfolge werden bei endoskopischen Refixierungen von Partialrupturen <2cm berichtet.²⁸ Bei größeren Rupturen (>2cm) bzw. Komplettrupturen sind offene Rekonstruktionen zu bevorzugen. Transossäre Refixationen der Muskulatur mit Nähten und nichtresorbierbaren Patches zur Augmentation wurden publiziert.^29,30

Bei fehlender Gluteus-medius-Muskulatur kann diese mithilfe des Gluteus maximus rekonstruiert werden.^31,32 Ebenso erfolgreich sind Gluteus-medius-Sehnenrekonstruktionen mit Achillessehnen-Allograft.³³

Refixationen isolierter Frakturen des Trochanter major mit transossären Zuggurtungen oder Krallenplatten sind sinnvoll bei jüngeren Patienten, wenn eine Dislokation des Fragmentes >2cm besteht.³⁴ Allerdings ist trotz Osteosynthese ein fehlender knöcherner Durchbau bis zu 25% beschrieben. Zudem klagen viele Patient:innen postoperativ über Schmerzen im Bereich des Trochanter major, die eine Metallentfernung häufig notwendig machen (Abb. 3).³⁵

Wenn die implantierten Komponenten der HTEP zu einer deutlichen Beinverkürzung und/oder einem verminderten Offset geführt haben, ist ein Wechsel der Komponenten zur Wiederherstellung des physiologischen Rotationszentrums und femoralen Offsets zu empfehlen.^27,36

Conclusio

Schädigungen der Glutealmuskulatur bei HTEP-Versorgungen werden unterschätzt und häufig nicht suffizient diagnostiziert. Sie führen zu Schmerzen und Einschränkungen der Belastbarkeit und Mobilität. Durch Reduzierung der Stabilität besteht zudem eine höhere Gefahr für Stürze und periprothetische Frakturen.

Intraoperativ kann durch Anwendung eines DAA-Verfahrens die Gefahr von Muskelverletzungen reduziert werden.³⁷ Postoperativ ist es wichtig, bei der ersten ambulanten postoperativen Kontrolle nach 4–6Wochen durch Anamnese, Klinik und Diagnostik gezielt nach glutealen Insuffizienzen zu suchen und sie zu behandeln.

Begleiterkrankungen der LWS, die zu glutealen Schmerzen und/oder einer Schwäche der Beckenmuskulatur führen können, müssen ebenfalls abgeklärt und ggf. mitbehandelt werden.

Die konservative Therapie hat initial den größten Stellenwert, um die Schmerzen zu reduzieren, die bestehende Muskulatur zu kräftigen und das Becken in der Stand- und Gangphase zu stabilisieren. Bei größeren Schädigungen der Muskulatur oder kompletten Rupturen sind endoskopische oder offene operative Verfahren anzuwenden.

Literatur: