Schlaf als Therapieziel in der Psychiatrie

Leading Opinions

Autor:

Dr. med. Christian Imboden, EMBA

Privatklinik Wyss AG Münchenbuchsee E-Mail: c.imboden@privatklinik-wyss.ch

30.11.2017

Schlafstörungen sind in der Schweiz die dritthäufigste Hirnerkrankung mit schätzungsweise über 600 000 betroffenen Personen.1 Manche psychiatrische Erkrankungen gehen mit teils spezifisch veränderten Schlafparametern einher,2 welche allerdings häufig lediglich als Symptom der Erkrankung interpretiert werden. Umgekehrt leidet ein wesentlicher Teil der Patienten mit Insomnie an einer komorbiden psychiatrischen Störung.3 <div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Das Schlaf-wach-System spielt bei psychiatrischen Erkrankungen eine wesentliche Rolle.</li> <li>Schlafstörungen, die einige Wochen andauern, bedürfen einer gründlichen schlafspezifischen Anamnese; langjährige Schlafstörungen müssen eventuell in einem schlafmedizinischen Zentrum abgeklärt werden.</li> <li>Bei der Therapie sind nicht medikamentöse Massnahmen medikamentösen Optionen vorzuziehen – vor allem am Beginn der Therapie.</li> <li>Bei hohem Leidensdruck ist es oft ratsam, von Anfang an nicht medikamentöse und medikamentöse Therapien zu kombinieren und die verordnete Medikation im Verlauf der Behandlung langsam auszuschleichen.</li> </ul> </div> Eine Insomnie alleine erhöht das Risiko, in den Folgejahren eine Depression zu entwickeln, etwa um das 2-Fache;4 bei der Depression sind Schlafstörungen zudem gemäss ICD-10 ein Diagnosekriterium.5 Forschungsbefunde konnten zeigen, dass der Schlaf bei der Depression in typischer Weise verändert ist: Die REM-Dichte, besonders in der ersten Nachthälfte, ist erhöht und der Anteil an Tiefschlaf reduziert.6 Persistieren diese Veränderungen nach Remission der depressiven Symptomatik, so muss von einem signifikant erhöhten Rückfallrisiko ausgegangen werden.7 Das Schlaf-wach-System scheint also eine wesentliche Rolle bei psychiatrischen Erkrankungen zu spielen, sodass es sinnvoll ist, den Schlaf als eigene Dimension psychiatrischer Erkrankungen zu betrachten und in die Behandlungsplanung aktiv mit einzubeziehen. In der Folge wird schwerpunktmässig auf die Behandlung der Insomnie eingegangen werden, weil diese im psychiatrischen Kontext deutlich häufiger anzutreffen ist als die Hypersomnie. <h2>Klinische Abklärungen</h2> Bei allen Schlafstörungen, die mehr als ein paar Wochen bestehen, sollte eine schlafspezifische Anamnese erhoben werden (Tab.1). Insbesondere der zeitliche Verlauf sowie die Umstände zu Beginn der Schlafstörung können dabei hilfreich sein. Des Weiteren lohnt es sich, die Schlafstörung gut zu beschreiben: Handelt es sich um eine Ein- und/oder Durchschlafstörung? Wie ist das schlafbezogene Verhalten des Patienten? Was wurde bisher (pharmakologisch und nicht pharmakologisch) versucht, um die Schlafstörung zu verbessern? Nimmt der Patient Medikamente ein, welche die Schlafstörung (mit) verursacht haben resp. zu deren Aufrechterhaltung beitragen? Zur Quantifizierung kann es sinnvoll sein, ein einfaches Schlafprotokoll über mehrere Wochen führen zu lassen. Dies hilft, zu erkennen, ob der Patient regelmässige Bettzeiten einhält, wie viel Zeit er im Bett verbringt, ohne zu schlafen, sowie wie gross die Variabilität der Schlafstörung ist. Durch eine Aktigrafie können diese Daten objektiviert werden. Zudem helfen validierte Skalen wie der Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI)8 sowie die Epworth Sleepiness Scale (ESS)9, die Störung besser zu charakterisieren und zu quantifizieren. Ergänzend empfiehlt es sich, eine psychiatrische Anamnese inklusive der Anwendung von Skalen wie dem Beck-Depressions-Inventar (BDI) zu erheben. Differenzialdiagnostisch sollte immer auch nach Symptomen eines obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms (OSAS) und eines Restless-Legs-Syndroms (RLS) gefragt werden, da diese eine behandelbare organische Ursache darstellen. Bei langjährigen Schlafstörungen ist die Überweisung in ein schlafmedizinisches Zentrum sinnvoll, insbesondere wenn es darum geht, organische Ursachen wie die Schlafapnoe, das RLS, Narkolepsie sowie schwere Parasomnien auszuschliessen.10 Die Ursachen der Insomnie können grob in die «5 P» aufgeteilt werden (Tab. 2): physisch, pharmakologisch, physiologisch, psychologisch und psychiatrisch.10 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Neuro_1706_Weblinks_s35_tab1.jpg" alt="" width="1418" height="2175" /> <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Neuro_1706_Weblinks_s35_tab2.jpg" alt="" width="1417" height="541" /> <h2>Therapiemöglichkeiten</h2> Die Behandlung von Schlafstörungen sollte möglichst dem folgenden Schema folgen:10 <ol> <li>Ursache beheben: z.B. Behandlung eines OSAS oder RLS, Umstellung von Insomnie-fördernden Medikamenten etc.</li> <li>Nicht medikamentöse Massnahmen: schlafhygienische Massnahmen, Entspannungsverfahren, störungsspezifische kognitive Verhaltenstherapie</li> <li>Medikamentöse Massnahmen: pflanzliche Präparate, sedierende Antidepressiva u.Ä., Hypnotika (Benzodiazepinrezeptoragonisten)</li> </ol> Oft wird bereits als erster Schritt ein Hypnotikum verordnet, was aufgrund des Abhängigkeitspotenzials sowie von Toleranzeffekten wesentlich zu einer Chronifizierung der Schlafstörung beitragen kann. Durch nicht medikamentöse Massnahmen kann oftmals eine deutlich nachhaltigere Verbesserung der Schlafstörung erreicht werden, was allerdings mehr Zeit sowie eine grosse Compliance des Patienten erfordert. Bei hohem Leidensdruck bewährt es sich daher, zweigleisig zu fahren und die zu Beginn verordnete Medikation mit einem Hypnotikum oder einem sedierenden Antidepressivum im Verlauf der Behandlung langsam auszuschleichen. Einfache schlafhygienische Massnahmen wie das Auslassen des Mittagsschlafes, der Verzicht auf koffeinhaltige Getränke nach 16 Uhr, der Verzicht auf TV-Konsum 1h vor dem Zubettgehen, regelmässige körperliche Aktivität sowie eine leichte Verkürzung der Bettzeit können bereits einen guten Effekt auf die Schlafstörung haben. Kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie (CBT-i) Der breit akzeptierte Goldstandard in der Behandlung der chronischen Insomnie ist heute die störungsspezifische kognitive Verhaltenstherapie für Insomnie.11 Es gibt klar strukturierte Manuale, beispielsweise das «Schlaftraining» von Müller & Paterok.12 CBT-i ist einfach zu erlernen und kann gut als Gruppentherapie angewendet werden. In der Regel reichen ca. 6 Termine über 6–8 Wochen. Um den Effekt zu halten, können auch Boostersitzungen nach 3, 6 und 12 Monaten abgehalten werden. Der Effekt auf die Schlafkontinuität sowie die Einschlaflatenz ist mehrfach gut belegt.13 Auch Patienten mit komorbider psychiatrischer Erkrankung, beispielsweise einer Depression, profitieren signifikant und nachhaltig von CBT-i.14 In den letzten Jahren ist CBT-i auch als internetbasierte Therapie entwickelt worden, ebenfalls mit belegter Wirksamkeit,15 weshalb in der Schweiz die Kosten eines solchen Programms von den Krankenkassen übernommen werden. Interessanterweise bessern sich durch CBT-i nicht nur direkt schlafassoziierte Parameter, sondern auch die Symptomatik einer komorbiden psychiatrischen Erkrankung. So konnte beispielsweise eine signifikante Besserung von Depressionen14 und Angststörungen16 aufgezeigt werden. Online-CBT-i war gemäss einer kürzlich erschienenen Studie mit einem 3-Jahres- Follow-up bei Patienten mit Depression und komorbider Insomnie sogar wirksamer als Online-CBT für Depression.17 Hauptbestandteil der CBT-i resp. des Schlaftrainings ist die Schlafrestriktion: Da manche Insomniker viel mehr Zeit im Bett verbringen, als sie tatsächlich schlafen, verringert sich ihre sog. Schlafeffizienz (Anteil der Bettzeit, die schlafend verbracht wird). Durch eine Verkürzung der Bettzeiten (sog. Schlaffenster, siehe auch Abb. 1) wird ein erhöhter Schlafdruck erreicht, wodurch Menschen mit Insomnie mit der Zeit rascher ein- und besser durchschlafen. Während der ersten Behandlungswochen ist allerdings mit einer erhöhten Tagesmüdigkeit zu rechnen. Durch die Verbesserung der Schlafeffizienz werden mit der Zeit die mit dem Bett assoziierten negativen Emotionen, welche zusätzlich schlafhemmend wirken, davon entkoppelt. Im Verlauf der Behandlung wird das Schlaffenster langsam wieder ausgeweitet, sodass am Ende der Behandlung eine normale Schlafdauer von 6–8 Stunden mit guter Erholungsfunktion resultiert. Durch diese Veränderung können auch dysfunktionale Annahmen bezüglich des Schlafes verändert werden, wobei die bereits erwähnten psychoedukativen Elemente diesen Prozess unterstützen. <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Leading Opinions_Neuro_1706_Weblinks_s35_abb1.jpg" alt="" width="2150" height="848" /> <div id="fazit"> <h2>Beispiel Schlaffenster:</h2> Herr S. geht jeweils um 22h zu Bett und steht um knapp 8:00 morgens auf. Er verbringt also gut 10h im Bett. Die Einschlaflatenz beträgt ca. 2h und Herr S. wacht nachts mehrfach auf, sodass er eine Schlafeffizienz von 50 % erreicht (entspricht 5h). Im Rahmen des Schlaftrainings wird ihm ein Schlaffenster von 0:00 bis 6:00 Uhr verordnet. Nach ca. 2 Wochen steigt die Schlafeffizienz auf gut 83 % und das Schlaffenster wird sukzessive erweitert. (Abb. 1) </div> Pharmakologische Optionen Bei sehr beeinträchtigenden Schlafstörungen, die durch nicht pharmakologische Therapieoptionen zu wenig beeinflusst werden können, oder wenn der Patient zu schwer beeinträchtigt ist, um sich bspw. CBT-i zu unterziehen, empfiehlt es sich, vorher oder parallel eine medikamentöse Therapie durchzuführen. Als Erstes empfiehlt es sich bei nicht allzu schweren Schlafstörungen, einen Versuch mit Phytopharmaka zu machen. Bewährt haben sich Präparate mit Hopfenzapfen, Baldrian, Passionsblumenextrakt sowie Melissenblättern. Auf dem Markt sind verschiedene Kombinationspräparate erhältlich, die in der Regel eher hoch dosiert und über 2 Wochen gegeben werden sollten.10 Bei Angstsymptomen und Insomnie konnte für das Lavendelölpräparat Silexan ein signifikanter Effekt auf die subjektive Schlafqualität nachgewiesen werden.18 Sollten pflanzliche Präparate zu wenig helfen oder die Schlafstörung so schwer sein, dass eine rasche Linderung angestrebt werden muss, eignen sich beispielsweise sedierende Antidepressiva wie Trazodon (25–100mg) oder Mirtazapin (7,5–30mg) zur Schlafregulation. Diese können sowohl bei Insomnie im Rahmen einer Depression oder Angststörung als auch bei primärer Insomnie eingesetzt werden. Eine neuere Option bei Insomnie ist das schlafregulierende Antidepressivum Agomelatin.19 Nicht selten werden sedierende Antipsychotika zur Schlafförderung eingesetzt, wobei von dieser Praxis aufgrund fehlender Studien und potenzieller Nebenwirkungen eher abgeraten wird. Lediglich bei Patienten mit Psychose und Insomnie oder bei Patienten, bei denen Benzodiazepine und Z-Substanzen kontraindiziert sind, können Antipsychotika eine Alternative zur Schlafregulierung sein.10 Gute schlafregulierende Eigenschaften hat das Antiepileptikum Pregabalin, welches bei generalisierter Angststörung eine gute Therapieoption ist. Es konnte gezeigt werden, dass Pregabalin bei Insomnikern, die von Hypnotika abhängig sind, eine den Schlaf unterstützende Substitution während des Benzodiazepinentzugs sein kann.20 Benzodiazepine sollten aufgrund der ungünstigen Veränderung der Schlafarchitektur21 sowie ihres hohen Abhängigkeitspotenzials nur sehr zurückhaltend und stets zeitlich limitiert sowie unter enger ärztlicher Kontrolle eingesetzt werden. Neuere Benzodiazepinrezeptoragonisten wie Zolpidem und Zopiclon (sog. Z-Substanzen) haben für die Behandlung der Insomnie eine gute Evidenzgrundlage, 22 sollten aber analog zu Benzodiazepinen zeitlich limitiert angewendet werden. Der Einsatz von Hypnotika soll hauptsächlich eine rasche Verbesserung der Schlafstörung ermöglichen, bis im späteren Verlauf durch CBT-i eine nachhaltige Behandlung der Insomnie erfolgen kann. <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Maercker A et al.: The costs of disorders of the brain in Switzerland: an update from the European Brain Council Study for 2010. Swiss Med Wkly 2013; 143: w13751 2 Baglioni C et al.: Sleep and mental disorders: A meta-analysis of polysomnographic research. Psychol Bull 2016; 142(9): 969-90 3 Ford DE, Kamerow DB: Epidemiologic study of sleep disturbances and psychiatric disorders. An opportunity for prevention? JAMA 1989; 262(11): 1479-84 4 Baglioni C et al.: Insomnia as a predictor of depression: a metaanalytic evaluation of longitudinal epidemiological studies. J Affect Disord 2011; 135(1-3): 10-9 5 Weltgesundheitsorganisation WHO. Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 Kapitel V (F), Klinisch-Diagnostische Leitlinien. Dilling H, Mombour W, Schmidt MH, editors: Verlag Hans Huber; 2011 6 Wichniak A et al.: Sleep as a biomarker for depression. Int Rev Psychiatry 2013; 25(5): 632-45 7 Hatzinger M et al.: Electroencephalographic sleep profiles in treatment course and longterm outcome of major depression: association with DEX/ CRH-test response. J Psychiatr Res 2004; 38(5): 453-65 8 Buysse DJ et al.: The Pittsburgh Sleep Quality Index: a new instrument for psychiatric practice and research. Psychiatry Res 1989; 28(2): 193-213 9 Johns MW: A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991; 14(6): 540-5 10 Hatzinger M, Mathis J: Schlaflosigkeit. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 2011; 162(8): 310 11 Qaseem A et al.: Management of chronic insomnia disorder in adults: a clinical practice guideline from the american college of physicians. Ann Intern Med 2016; 165(2): 125-33 12 Müller T, Paterok B: Schlaftraining: Ein Therapiemanual zur Behandlung von Schlafstörungen. Hogrefe Verlag; 2010 13 Koffel EA et al.: A meta-analysis of group cognitive behavioral therapy for insomnia. Sleep Med Rev 2015; 19: 6-16 14 Manber R et al.: CBT for insomnia in patients with high and low depressive symptom severity: adherence and clinical outcomes. JCSM 2011; 7(6): 645-52 15 Christensen H et al.: Effectiveness of an online insomnia program (SHUTi) for prevention of depressive episodes (the GoodNight Study): a randomised controlled trial. Lancet Psychiatry 2016; 3(4): 333-41 16 Belleville G et al.: Meta-analytic review of the impact of cognitive-behavior therapy for insomnia on concomitant anxiety. Clin Psychol Rev 2011; 31(4): 638-52 17 Blom K et al.: Three-year follow-up comparing cognitive behavioral therapy for depression to cognitive behavioral therapy for insomnia, for patients with both diagnoses. Sleep 2017; 40(8) 18 Kasper S et al.: Efficacy of orally administered Silexan in patients with anxiety-related restlessness and disturbed sleep--A randomized, placebocontrolled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2015; 25(11): 1960-7 19 Gahr M: Agomelatine in the treatment of major depressive disorder: an assessment of benefits and risks. Current Neuropharmacol 2014; 12(5): 287-398 20 Cho YW, Song ML: Effects of pregabalin in patients with hypnoticdependent insomnia. J Clin Sleep Med 2014; 10(5): 545- 50 21 Bastien CH et al.: Sleep EEG power spectra, insomnia, and chronic use of benzodiazepines. Sleep. 2003; 26(3): 313-7 22 Riemann D et al.: The neurobiology, investigation, and treatment of chronic insomnia. Lancet Neurol 2015; 14(5): 547-58 </div>

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