![](/__image/a/392817/alias/xxxl/v/6/c/30/ar/16-9/fn/Abb%203%20neu.jpg)
Optionen der inneren Fixation bei Charcot-Arthropathie
Autor:
Dr. Ralph Springfeld
Facharzt für Orthopädie/Fußchirurgie
Klinik Dr. Guth, Hamburg
E-Mail: springfeld@drguth.de
Vielen Dank für Ihr Interesse!
Einige Inhalte sind aufgrund rechtlicher Bestimmungen nur für registrierte Nutzer bzw. medizinisches Fachpersonal zugänglich.
Sie sind bereits registriert?
Loggen Sie sich mit Ihrem Universimed-Benutzerkonto ein:
Sie sind noch nicht registriert?
Registrieren Sie sich jetzt kostenlos auf universimed.com und erhalten Sie Zugang zu allen Artikeln, bewerten Sie Inhalte und speichern Sie interessante Beiträge in Ihrem persönlichen Bereich
zum späteren Lesen. Ihre Registrierung ist für alle Unversimed-Portale gültig. (inkl. allgemeineplus.at & med-Diplom.at)
Die Ursache der Charcot-Arthropathie ist unverändert ungeklärt. Es handelt sich um einen neuropathisch-entzündlichen Prozess, in dessen Folge es zur Destruktion des Knochen- und Gelenkverbundes des Fußskeletts kommt. Diese Deformationen führen aufgrund der Neuropathie nicht selten zu Druckgeschwüren, Ulzerationen und schweren Infektionen. Die chirurgische Korrektur dieser Deformitäten vermag das Risiko von Ulzerationen, Infektionen und drohendem Extremitätenverlust zu minimieren.
Keypoints
-
Als Ursache für neuropathische Läsionen kommen in ca. 80% der Fälle die Folgen des Diabetes mellitus in Betracht. Zwei weitere Ursachen sind relevant: An zweiter Stelle steht die ethyltoxische Neuropathie und bereits an dritter Stelle folgt die Chemotherapie-induzierte Neuropathie.
-
Die Initiierung der entzündlich-destruktiven Kaskade ist unverändert unklar. Traumen, repetitive Belastungen, aber auch chirurgische Interventionen können eine Charcot-Reaktion auslösen.
-
Die Erkrankung verläuft phasenhaft vom Stadium 0 (MRT-Diagnostik) bis zum chronisch deformierten Stadium mit fixierter Fehlstellung des Fußes (Röntgen) (Eichenholtz-Klassifikation).
-
Je nach Lokalisation der Erkrankung vom Vorfuß bis zur Ferse (Sanders-Klassifikation) sind die Destruktionen des Fußes different.
-
Durch eine operative Intervention können die Stabilität und die Geometrie des Fußes erhalten bzw. wiederhergestellt werden.
Notwendiges Basiswissen über die Charcot-Arthropathie
Eine distale periphere Neuropathie ist die Grundlage, die zur Entwicklung einer Charcot-Arthropathie führen kann. Damit kommt der klinischen Untersuchung (Neurologie!) der Füße einschließlich der notwendigen Anamnese eine immanente Bedeutung zu. Diabetisch, toxisch und chemotherapeutisch induzierte Neuropathien stellen den Hauptanteil der peripheren Neuropathien dar. Der molekularbiologische Mechanismus, der zur Auslösung der Charcot-Arthropathie führt, ist nur teilweise geklärt. Wesentlich ist die Auslösung einer entzündlichen Kaskade über den RANK-L- und Osteoprogerin-Mechanismus mit Aktivierung von Osteoklasten, die die entzündliche Destruktion an Knochen und Gelenken auslösen. Sowohl repetitive Traumen im Sinne der Mikroschädigung als auch Veränderungen der Gefäßregulation scheinen Anteil an der Entwicklung der Erkrankung zu haben.
Veränderungen in der Knochenheilung, der Knochenheilzeit und auch der Knochenqualität bei Reparatur neuropathischen Knochens sind endokrinologisch belegt. Dieser Aspekt ist wesentlich, da die Knochenheilung bei Patienten mit Neuropathie anders (langwieriger) verläuft und der entstehende Knochen von minderer Qualität ist. Diese Fakten sind wesentlich für die Indikation, die Operationsplanung, die Technik und insbesondere die Nachbehandlung von Patienten mit Charcot-Arthropathie.
Indikation zur operativen Korrektur des Charcot-Fußes
Die Entstehung der Charcot-Arthropathie führt zunächst zu einem ausgeprägten Knochenmarksödem. Bei Patienten mit peripherer Neuropathie sind derartige Knochenmarksödeme hoch suspekt auf die Entwicklung einer Charcot-Arthropathie. Definitionsgemäß handelt es sich hierbei um das Stadium 0 oder aber das Stadium 1a nach Koller und Springfeld. Ob in dieser Phase eine operative Korrektur erfolgen sollte, ist mehr als strittig.
Abb. 1: Charcot-Arthropathie Typ Sanders II im Stadium Eichenholtz 1, beginnende radiologische Deformation im a.p. Bild
Abb. 2: Charcot-Arthropathie Typ Sanders II, Übergang zum Stadium Eichenholtz 2, deutliche Zunahme der Deformität im a.p. Bild (Patient von Abb. 1, 2 Monate später)
Im Stadium 1 nach Eichenholtz bzw. 1b nach Koller und Springfeld ist das Krankheitsbild radiologisch sichtbar, die Geometrie des Fußes jedoch weitgehend erhalten (Abb. 1). Hier wird von einigen wenigen Autorengruppen die operative Stabilisierung zur Behandlung der Charcot-Arthropathie empfohlen. Diesen Überlegungen schließt sich der Autor nicht an. In der Akutphase der Charcot-Arthropathie sollten eine konservative Stabilisierung und Entlastung durchgeführt werden. Der Knochen ist hochgradig entzündlich verändert und extrem weich. In dieser Phase ist eine interne Osteosynthese kaum möglich. Hier sollte Gipsverbände, Total-Contact-Casts (TCC) oder Orthesen sowie der zeitlich begrenzte Immobilisierung, z.B. im Rollstuhl, der Vorzug gegeben werden.
Bei weiterer Destruktion des Fußes mit Ausbildung einer klinischen Instabilität und Deformation durch Frakturen und Luxationen, die zu einer nicht schuhversorgungsfähigen Deformität führen oder aber das Risiko einer späteren Ulzeration und Infektion tragen, muss die chirurgische Korrektur erwogen werden. Es sei in diesem Zusammenhang darauf hingewiesen, dass die zuletzt veröffentlichten Empfehlungen der IWGDF (International Working Group on the Diabetic Foot) aus dem Jahr 2023 in Den Haag nur eine minimale Indikation für chirurgisches Vorgehen sehen.
Der Operateur ist also gefordert, die Indikation zum operativen Vorgehen zweifelsfrei zu begründen. Die Deformität des Fußes sollte radiologisch ggf. im CT und MRT nachvollziehbar dargestellt sein (Abb. 2). Für den Nachweis der Instabilität wären gehaltene Röntgenaufnahmen oder Fußdruckmessungen geeignet, ebenso muss die Funktion der Achillessehne im Hinblick auf die Ausbildung eines Pes equinus berücksichtigt und dokumentiert sein.
Operationsvorbereitung
Die Vorbereitung des Patienten auf die Operation beinhaltet neben der chirurgischen Planung mit entsprechendem geeignetem Instrumentarium und inneren Fixationsmöglichkeiten auch die Vorbereitung des Patienten selbst. Die dokumentierte Gefäßuntersuchung ist essenziell, ebenso wie die Stoffwechseleinstellung des Patienten. Da es sich in der Regel um elektive Operationen handelt, kann der Operationszeitpunkt ggf. bis zur Optimierung der Stoffwechsellage verschoben werden. Wir streben einen HbA1c von 8,5 oder darunter an.
Neben der reinen operationstechnischen Vorbereitung ist auch die mentale Vorbereitung des Patienten und ggf. der Familie vonnöten. Hier muss die lange postoperative Phase berücksichtigt werden, da aufgrund der veränderten Knochenheilung die Regeln der Traumatologie insbesondere im Hinblick auf die Ruhigstellung und den folgenden Lastaufbau nicht gelten. Auch die postoperative Hilfsmittelversorgung, Gehstützen, Rollstuhl, die Art der Ruhigstellung des Fußes (Unterschenkel-Gehgips, TCC, handelsüblicher Walker) und die notwendige soziale Unterstützung des Patienten bedürfen der Abklärung.
Operationstechnik in Abhängigkeit vom Lokalbefund und vom Befall des Fußes
Der Vorfuß (Typ Sanders I) bedarf selten der chirurgischen Korrektur. Häufiger ist der Zusammenbruch des Fußgewölbes in Höhe der Lisfrancschen Gelenklinie (Sanders II) in Höhe des Chopartschen Gelenks (Sander III) zu verzeichnen (Abb. 3). Häufig gibt es Mischformen. Die Dreidimensionalität der Deformität sowie die Differenzierung der betroffenen Fußsäulen sind essenziell. Auf die pathologische Mitwirkung des Körpergewichts in Bezug auf den Mittelfuß im Gegenspiel mit dem Zug der Achillessehne wurde bereits hingewiesen. Für die Ausbildung der Deformität in der Sagittalebene ist die Wiederherstellung der medialen Fußsäule notwendig. In der Horizontalebene ist die Behebung der Abduktions-, häufiger Adduktionsfehlstellung notwendig. Die Ausrichtung des Mittelfußes in der Frontalebene ist aufgrund der häufigen dorsalen Luxation des Vorfußes auf den Mittel- oder Rückfuß problematisch, da hier nicht selten eine Verkürzung besteht. Aufgrund der knöchernen Deformierung ist eine reine Reposition der Gelenke in vielen Fällen unmöglich. Hier ist durch die Entnahme von Keilen die dreidimensionale Korrektur notwendig. Um stabile Verhältnisse zu erzielen, ist die Entknorpelung der betroffenen Knochen und Gelenke essenziell. Die knöcherne Durchbauung der Korrektur wird angestrebt, wenngleich diese nicht immer zu erreichen ist. Für die Fixation stehen verschiedenste Implantate zur Verfügung.
Abb. 3: Charcot-Arthropathie Typ Sanders II, Übergang zum Stadium Eichenholtz 2, seitliches Röntgenbild mit Einbruch der medialen Fußsäule im seitlichen Bild (Patient von Abb. 1 und 2)
Abb. 4: Charcot-Arthropathie Typ Sanders II, operative Korrektur postoperativ im a.p. Bild (Patient von Abb. 1–3)
Eine Kombination aus Zugschrauben verschiedenen Durchmessers und winkelstabilen Platten sichert sowohl die erreichte Korrektur als auch die notwendige Kompression und Stabilisierung.
Für die typischen Veränderungen in der Lisfrancschen Gelenkreihe wird die Stabilisierung der Lisfranc-Fächer I, II und III in vielen Fällen unter Mitnahme der Articulatio innominatum I, II und III geplant. In Abhängigkeit von der Abduktionskomponente bedürfen auch die Lateralstrahlen der Ausrichtung und Stabilisierung (Abb. 4). Aufgrund der größeren Bewegungsfreiheit und der Bedeutung für die Kopplung von Vor- und Rückfuß bedarf das Chopartsche Gelenk einer Fusion beider Säulen (Abb. 5). Untersuchungen haben gezeigt, dass für die Stabilisierung des Talus in seiner Position die Arthrodese auch des hinteren unteren Sprunggelenkes von Vorteil ist. Zugschrauben für die Triple-Arthrodese bedürfen der zusätzlichen Stabilisierung mit winkelstabilen Plattensystemen, um der Pathologie der Knochenheilung entgegenzuwirken.
Abb. 5: Charcot-Arthropathie Typ Sanders III, operative Korrektur des Chopartschen Gelenkes im seitlichen Röntgenbild, 4 Jahre postoperativ
Der Befall des oberen Sprunggelenkes (Typ Sanders IV) geht in vielen Fällen mit einem Verlust der Stabilität in der Frontalebene einher. Hier kann es zu Läsionen im Bereich der Malleolengabel kommen. Die Instabilität des Rückfußes führt zu einem Stabilitätsverlust der gesamten Beinachse. Hier kann zur Stabilisierung des oberen und unteren Sprunggelenkes neben einer Schrauben- und Plattenosteosynthese auch eine Verriegelungsnagelarthrodese in Betracht gezogen werden. Zur Korrektur rigider Deformitäten kann die Resektion des Talus notwendig sein (Abb. 6). Da die Knochenstabilität und auch die Knochenbiologie schwierig abzuschätzen sind und Nekrosen bzw. neuropathische Knochendestruktionen zu einem Substanzverlust führen können, empfehlen wir in diesen Fällen eine zunächst 10-wöchige statische Verriegelung, dann jedoch die Dynamisierung im Bereich der Tibia, um ein Einsinken des Rückfußkonstrukts zu ermöglichen. In allen Fällen muss bei klinisch relevanter Spitzfußkomponente die Verlängerung der Achillessehne in Betracht gezogen werden. Wir bevorzugen die Technik nach Vulpius bzw. Strayer. Diese beinhaltet eine Verlängerung des Gastrocnemius- Sehnenspiegels unter Erhalt der Stabilität des Musculus soleus (Abb. 7). Hierdurch kann eine überlange Achillessehne, wie sie gelegentlich in der Technik nach Hoke auftritt, vermieden werden. Für die Deformation des Fersenbeins im Sinne der Sanders-V-Deformation ist in aller Regel ein konservatives Verfahren mit Ruhigstellung in Gips oder Orthese ausreichend. Falls eine asymmetrische Deformation des Fersenbeins eintritt und das Fersenbein die Frontalebene verlässt, wäre auch hier bei ausreichender Knochensubstanz die Korrektur mittels Verriegelungsnagel möglich.
Abb. 6: Charcot-Arthropathie Typ Sanders IV, operative Korrektur der Instabilität im OSG nach Resektion des Talus mit Verriegelungsnagel
Abb. 7: Operationssitus der Gastroc-Rezession mit querer Durchtrennung des Sehnenspiegels des M. gastrocnemius unter Erhalt des M. soleus
Grundsätzlich wird festgestellt, dass die knöchernen Strukturen des Fußes vor und auch nach der Heilung neuropathisch geschädigt bleiben, deshalb führen wir alle Korrekturen subtraktiv durch. Auf die Impaktierung von Knochenspänen, Spongiosa oder Bankknochen wird vollständig verzichtet.
Nachbehandlung nach operativer Korrektur
Zunächst erfolgt die Lagerung in Gipsschale oder gespaltenem Gips. Nicht selten treten erhebliche Nachblutungen auf, da auch das Gefäßsystem von der Neuropathie betroffen ist. Die Gefäßregulation ist außer Kraft. AV-Shunts können vollständig geöffnet sein. Auch aus diesem Grund ist die optimale Vorbereitung des Patienten (Blutbildgerinnung und ggf. Blutkonserven) notwendig.
Für die Korrektur von Charcot-Füßen mit innerer Fixation muss die weitgehende Infektfreiheit gefordert werden. Aus diesem Grund ist die antibiotische perioperative Prophylaxe nicht länger notwendig als am OP-Tag.
Wie bereits dargestellt, unterliegt der neuropathisch geschädigte Knochen einer Heilungsstörung, was zum einen die Heilzeit und zum anderen die Knochenqualität anbelangt. Eine stabilere Fixation als in der Traumatologie üblich ist sicher sinnvoll. Ob die sogenannten „Superconstructs“ die Lösung darstellen, darf jedoch bezweifelt werden, da diese einer mechanischen Belastung zwar möglicherweise länger standhalten, die knöcherne Heilungspathologie jedoch nicht beheben. Die Immobilisierung im Unterschenkel-Liegegips und auch Bluttrockenheit der Wunden für einen Zeitraum von 6 Wochen haben sich in unseren Händen bewährt. In Abhängigkeit von Wundheilung und knöcherner Rekonstruktion wird nach 6Wochen auf eine 2-Schalen-Orthese und eine Nachtlagerschale gewechselt. Die Nachtlagerschale wird für einen Zeitraum von 6Monaten genutzt.
In der 2-Schalen-Orthese kann in Abhängigkeit von Abschwellung und radiologischem Ergebnis mit einem Lastaufbau begonnen werden. Für diesen Lastaufbau ist es jedoch unerlässlich, die Unfähigkeit des neuropathischen Patienten zur Teilbelastung zu verinnerlichen. Ein neuropathischer Patient kann nicht teilbelasten. Aus diesem Grund führen wir die Limitierung der Belastung über ein Zeitschema. In der 2-Schalen-Orthese ist es dem Patienten gestattet, in der ersten Woche 2x15Minuten täglich voll zu belasten. Die übrige Zeit bedarf weiterhin der Entlastung. In der zweiten Woche sind 2x30Minuten gestattet, in der dritten Woche 2x45 Minuten und in der vierten Woche 2x60Minuten pro Tag. Die Voraussetzung hierfür ist ein reizfreier Fuß, der keine Schwellung und keine Rötung aufweist. Treten Schwellung und Rötung auf, ist die Belastung sofort zu reduzieren.
Die klinische und radiologische Kontrolle des Befundes muss in den Händen des Operateurs verbleiben, um den Heilungsverlauf korrekt zu interpretieren. Aufgrund der gestörten Knochenbiologie ist die angestrebte knöcherne Fusion der Arthrodese nicht in jedem Fall zu erzielen. Sollte während dieser Heilzeit das Stabilitätsmoment der Osteosynthesen überschritten werden, kommt es zum Implantatversagen. Dies stellt per se keine Indikation für ein operatives Vorgehen dar. Wenn eine fibröse Steife des Fußes mit plantigradem stabilem Auftritt erzielt wird, ist das Ziel der Behandlung erreicht. Auch dies ist mit dem Patienten bereits vor der Operation zu besprechen und das Ziel des plantigraden stabilen schuhversorgungsfähigen Fußes ist zu erläutern (Abb. 8).
Abb. 8: Charcot-Arthropathie Typ Sanders II nach Korrektur im orthopädischen Maßstiefel im seitlichen Röntgenbild (Patient von Abb. 1–4)
Bis zur vollständigen Abschwellung und stabilen Ausheilung können bis zu 18 Monate vergehen. In der Regel ist jedoch nach 6Monaten eine derartige Stabilität erzielt, dass die Versorgung mit orthopädischem Maßschuhwerk eingeleitet werden kann. Bis zur Fertigstellung des Schuhwerks verbleibt der Patient in der 2-Schalen-Orthese und der Nachtschiene.
Während der gesamten Behandlungszeit ist die Protektion der Gegenseite zu berücksichtigen. Hier muss ggf. mit geeignetem Schuhwerk und Unterstützungsmaßnahmen dafür gesorgt werden, dass durch die Mehrbelastung der nicht operierten Seite keine Charcot-Arthropathie ausgelöst bzw. initiiert wird.
Wenn stabile Verhältnisse erzielt sind, kann in vielen Fällen damit auch ein Eichenholtz III und damit das Endstadium der Erkrankung erzielt werden, das ein völliges Sistieren des entzündlichen Charcot-Prozesses zur Folge hat. Dies gelingt jedoch nicht bei allen Patienten. Einige Patienten zeigen gelegentlich ein leichtes „Aufflammen“ der Entzündungsreaktion mit Rötung oder Schwellung, oder aber die Rötungs- und Schwellungskomponente bildet sich nicht vollständig zurück. Auch diese unterschiedlichen Verläufe sind ungeklärt.
Ein letzter wesentlicher Aspekt für die Behandlung oder die Beurteilung von Patienten mit innerer Osteosynthese nach Charcot-Arthropathie: Auch nach langen Zeiträumen ist eine hämatogene Streuung von Bakterien in den Bereich der Osteosynthesen möglich. Der Autor hat mehrfach gesehen, dass auch ohne Ulzerationen am betroffenen Fuß eitrige Infektionen im Bereich der Osteosynthesen aufgetreten sind. Diese sind von einer aufflammenden Charcot-Reaktion schwer zu unterscheiden. Die dann notwendige vollständige Materialentfernung, insbesondere bei gebrochenem Osteosynthesematerial, kann chirurgisch eine erhebliche Herausforderung sein.
Die Komplexität der dargestellten Therapie von Patienten mit einer Charcot-Arthropathie bedarf speziell ausgestatteter Fußabteilungen und speziell ausgebildeter Experten, die über das therapeutische Know-how, die diagnostischen Möglichkeiten, das volle Spektrum der operativen Versorgung und vor allem auch über die Möglichkeit der Nachsorge für die Patienten verfügen. Zur Nachsorge zählt auch die Kompetenz in der technischen Orthopädie.
Literatur:
beim Verfasser
Das könnte Sie auch interessieren:
Fragilitätsfrakturen von Beckenring und Acetabulum
Weltweit zeigt sich eine steigende Inzidenz von Fragilitätsfrakturen des Beckenrings und Acetabulums. Trotzdem gibt es noch wenig Evidenz und Konsens zu Operationsindikationen und - ...
Diagnostik und Therapie der Hüftkopfnekrose
Die avaskuläre Hüftkopfnekrose repräsentiert eine devastierende und einschränkende Erkrankung des Hüftgelenks, die häufig junge Patient:innen betrifft. Die Erkennung von Risikofaktoren, ...
„Mit dem Thema Osteoporose werden niedergelassene Orthopäd:innen häufig konfrontiert“
Im Interview gibt BVdO-Präsident Priv.-Doz. Dr. Florian Sevelda eine erste Vorschau auf das Programm der diesjährigen Jahrestagung im November 2024 in Wien.