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Concepts actuels concernant la BPCO
Auteure:
Dre méd. Kristina Kutics
Abteilung für Lungenkrankheiten
Klinikum Wels-Grieskirchen, Wels
E-mail: kristina.kutics@klinikum-wegr.at
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La BPCO est un problème mondial dont l’hétérogénéité fait désormais l’objet d’une attention croissante. La recherche de biomarqueurs permettant un diagnostic plus précoce et le développement de nouveaux concepts thérapeutiques plus personnalisés détermineront les prochaines années de recherche. Actuellement, on essaie de sensibiliser davantage aux stades et au diagnostic précoces de la maladie grâce à une nouvelle nomenclature.
Keypoints
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La pré-BPCO décrit la présence de symptômes respiratoires ou d’anomalies structurelles associé(e)s à des paramètres ventilatoires normaux de la fonction pulmonaire.
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Le terme «preserved ratio impaired spirometry» (PRISm) désigne une spirométrie anormale associée à un rapport VEMS/CVF préservé. La pré-BPCO et le PRISm sont considérés comme des stades préliminaires potentiels de la BPCO.
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Dans les recommandations GOLD 2023, la classification multimodale de la BPCO a été adaptée. La classification selon le VEMS en degrés de sévérité 1 à 4 reste inchangée. Les groupes de risque suivent désormais un schéma ABE (auparavant ABCD).
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Le traitement par inhalation dépend essentiellement du groupe à risque.
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Le traitement par LABA + CSI n’est plus recommandé.
Une crise sanitaire mondiale
La prévalence des maladies respiratoires chroniques – et donc de la BPCO, leur manifestation la plus fréquente – augmente depuis des années. À l’échelle mondiale, la BPCO s’est hissée au troisième rang des causes de mortalité les plus fréquentes,1 dont 90% des cas sont enregistrés dans les pays à revenu faible ou intermédiaire (PRFI).2
Outre le principal facteur de risque que constitue la fumée de cigarette, l’exposition à des polluants environnementaux joue un rôle, surtout dans les PRFI, y compris, dans une proportion importante, dans les ménages, à cause de systèmes de chauffage insuffisants.1,2
Bien que le lien avec le tabagisme soit connu depuis des décennies, il apparaît également que tous les fumeurs ne développent pas une BPCO et, inversement, que tous les malades n’ont pas d’antécédents pertinents de tabagisme. L’un des facteurs de ce phénomène semble être le fait que de nombreuses personnes n’atteignent jamais complètement le maximum de leur capacité pulmonaire, que ce soit en raison de la génétique, de facteurs prénataux (qui entraînent une naissance prématurée et un faible poids à la naissance), d’infections récurrentes pendant l’enfance et l’adolescence ou de la pollution environnementale déjà mentionnée.3 En comparaison, les personnes atteintes de BPCO qui n’ont jamais fumé présentent des symptômes plus légers ainsi qu’une faible limitation du débit respiratoire, et souffrent moins d’emphysème et moins souvent de comorbidités.3
Pathogenèse
Il est évident que la BPCO se développe lorsqu’une personne présentant une prédisposition génétique est en contact avec une ou plusieurs substances nocives. Cette prédisposition génétique est polygénique et n’a pas encore été étudiée dans son intégralité. Le déficit en alpha-1-antitrypsine (AAT), qu’on peut localiser sur le chromosome 14, constitue une exception. Dans ce cas, un traitement de substitution peut être proposé pour ralentir la diminution du VEMS.
La combinaison de destruction et de remodelage des voies respiratoires ainsi que du parenchyme entraîne les symptômes typiques suivants: dyspnée, toux productive, limitation des mouvements et décès prématuré.
Pour tenir compte du fait que différents facteurs peuvent conduire au développement d’une BPCO, une nouvelle classification en cinq groupes a été récemment proposée: BPCO due à des facteurs génétiques, des «early-life events», des infections, la fumée du tabac et des produits de vapotage, et des facteurs environnementaux.1
Diagnostic
Dans un contexte donné (tableau clinique correspondant, substances nocives, génétique), une obstruction partiellement réversible révélée à la spirométrie confirme le diagnostic de BPCO.2 Il faut toujours garder à l’esprit que cette limitation du débit respiratoire constitue très probablement l’expression d’une atteinte permanente.1
L’obstruction est définie comme un rapport VEMS/CVF <0,7 (ou inférieur à la «lower limit of normal») après bronchodilatation.2 Le rapport GOLD 2023 maintient le rapport défini,2 ce qui est probablement dû au fait que les critères plus récents de la «Global Lung Initiative» (GLI) ne sont pas disponibles dans tous les laboratoires de spirométrie. La première approche conduit à une tendance au surdiagnostic de la BPCO avec l’âge, aspect qui devrait être pris en compte dans l’évaluation.4 La définition purement spirométrique de la maladie présente l’avantage évident de la simplicité. L’inconvénient, tout aussi évident, est une détection insuffisante des stades précoces.
Stades préliminaires de la maladie – un nouveau concept fait son apparition
Le concept de «pré-BPCO» est né de ce dilemme diagnostique. Il décrit la présence de symptômes respiratoires ou d’anomalies structurelles (p.ex. emphysème) associées à des paramètres ventilatoires normaux.2,5,6
Le terme «preserved ratio impaired spirometry» (PRISm) désigne une spirométrie anormale associée toutefois à un rapport VEMS/CVF (encore) préservé.6,7 La pré-BPCO et le PRISm sont tous deux des stades préliminaires potentiels de la BPCO.
La population à risque, définie d’un point de vue global à partir du tableau clinique, de l’imagerie et de la fonction pulmonaire, se voit ainsi attribuer un nom et fait l’objet d’une sensibilisation correspondante qui doit conduire à un suivi plus étroit.5 Outre la prévention de la maladie, un autre objectif important doit être de poser le diagnostic à un stade précoce et donc de prévenir le déclin de la fonction pulmonaire (Fig. 1). Il est toutefois certain que d’autres recherches sont nécessaires pour identifier les options thérapeutiques au-delà de l’arrêt de la nicotine.
Fig. 1: Importance d’un diagnostic précoce (modifié selon Stolz et al., 2022)1 A: Actuellement, la BPCO est diagnostiquée à un stade où les modifications pathologiques sont irréversibles. Ce diagnostic tardif est dû à une combinaison de facteurs, dont l’absence de biomarqueurs prédictifs, des symptômes cliniques sous-diagnostiqués, une durée prolongée de la maladie sans symptôme ou associée à des symptômes minimes, et la confiance accordée à la spirométrie, qui est un outil de diagnostic peu sensible. B: La mise en œuvre d’un diagnostic plus complet de la BPCO permet une détection précoce, avant la survenue de toute modification pathologique irréversible, et favorise la «disease interception» (prévention de l’évolution de la maladie).
Classification
La classification GOLD utilisée dans le monde entier utilise un concept multimodal. La classification de la maladie se fait d’abord dans les groupes 1 à 4 en fonction de la diminution du VEMS (Fig. 2).
Une modification récente a été apportée aux classes de risque, qui fournissent des informations sur les symptômes et le risque de nouvelles exacerbations ou de nouvelle hospitalisation (Fig. 2). Des questionnaires (Modified British Medical Research Council [mMRC] ou COPD Assessment Test [CAT]) ainsi que les antécédents individuels sont utilisés pour l’évaluation:2
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Le groupe A décrit les patient·es peu symptomatiques présentant un risque faible de nouvelles exacerbations: mMRC 0–1 ou CAT <10 et jusqu’à 1 hospitalisation/an.
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Le groupe B décrit des symptômes plus sévères: mMRC ≥2 ou CAT ≥10.
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Le groupe E décrit les patient·es présentant un risque élevé de nouvelles exacerbations: ≥2 exacerbations/an ou ≥1 hospitalisation pour exacerbation.
Traitement
Les préparations à courte durée d’action («short-acting muscarinic antagonists» [SAMA]ou «short-acting beta-agonists» [SABA]) jouent un rôle dans les stades précoces, lorsque la dyspnée est seulement occasionnelle, et doivent être prescrites pour soulager les symptômes (traitement de secours) sous traitement à longue durée d’action déjà établi.2 Le traitement dépend de la classe de risque:2
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Les patient·es du groupe A doivent recevoir un bronchodilatateur, de préférence à longue durée d’action.
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À partir du groupe B, le traitement doit être une combinaison de LAMA et de LABA.8
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Dans le groupe E, cette combinaison est également supérieure aux monothérapies. L’utilisation de LABA + CSI n’est plus recommandée.
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Une trithérapie LAMA + LABA + CSI est indiquée en cas de taux élevé d’éosinophiles (≥300cellules/µl).
L’intervention la plus importante reste l’arrêt du tabac. Il entraîne une amélioration des taux de mortalité et de morbidité, même après une limitation du débit respiratoire déjà diagnostiquée.9 Il conduit également à une réduction du taux d’exacerbations.10
Les traitements de soutien comprennent les inhibiteurs de la PDE-4 pour réduire le taux d’exacerbations,11 ainsi que la N-acétylcystéine à une dose suffisamment élevée (>1800mg/j).12 Aux stades avancés, les opioïdes sont utilisés pour réduire la charge symptomatique.13 Un traitement continu par les macrolides est moins courant, ces derniers réduisant le taux d’exacerbations, mais augmentant la toxicité et favorisant le développement de résistances.14
Le statut vaccinal concernant la grippe, les pneumocoques ainsi que le SARS-CoV-2 doit être régulièrement contrôlé et mis à jour.2
L’oxygénothérapie de longue durée doit être mise en place chez les patient·es stables présentant une hypoxémie importante (pO2 ≤55mmHg deux fois en trois semaines). Une réévaluation est recommandée 60 à 90 jours plus tard.2
Exacerbations
En ce qui concerne les exacerbations aiguës (EABPCO), une classification en quelque sorte rétrospective était appliquée jusqu’à présent après la mise en place du traitement. Il en résulte notamment une comparabilité fortement limitée en raison des différences mondiales et parfois nationales des systèmes de santé ainsi que de leurs ressources. La «Rome Proposal»15 propose actuellement des paramètres objectivables: dyspnée, SpO2, fréquence respiratoire, fréquence cardiaque, CRP sérique, gazométrie artérielle. La classification se fait ensuite en EABPCO légère, modérée et sévère (Fig. 3).
Fig. 3: Approche diagnostique en cas de suspicion d’exacerbation aiguë (modifié selon Celli et al., 2021)15
Littérature:
1 Stolz D et al.: Towards the elimination of chronic obstructive pulmonary disease: a Lancet Commission. Lancet 2022; 400: 921-72 2 Agustí A et al.: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2023 Report: GOLD Executive Summary. Eur Respir J 2023; 61: 2300239 3 Yang IA et al.: Chronic obstructive pulmonary disease in never-smokers: risk factors, pathogenesis, and implications for prevention and treatment. Lancet Respir Med 2022; 10: 497-511 4 Smith LJ: The lower limit of normal versus a fixed ratio to assess airflow limitation: will the debate ever end? Eur Respir J 2018; 51: 1800403 5 Han MK et al.: From GOLD 0 to Pre-COPD. Am J Respir Crit Care Med 2021; 203: 414-23 6 Woodruff PG et al.: Clinical significance of symptoms in smokers with preserved pulmonary function. N Engl J Med 2016; 374: 1811-21 7 Wan ES et al.: Epidemiology, genetics, and subtyping of preserved ratio impaired spirometry (PRISm) in COPDGene. Respir Res 2014; 15: 89 8 Oba Y et al.: Dual combination therapy versus long-acting bronchodilators alone for chronic obstructive pulmonary disease (COPD): a systematic review and network meta-analysis. Cochrane Database Syst Rev 2018; 12: CD012620 9 GBD 2019 Tobacco Collaborators: Spatial, temporal, and demographic patterns in prevalence of smoking tobacco use and attributable disease burden in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis from the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet 2021; 397: 2337-60 10 Au DH et al.: The effects of smoking cessation on the risk of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. J Gen Intern Med 2009; 24: 457-63 11 Martinez FJ et al.: Effect of roflumilast on exacerbations in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease uncontrolled by combination therapy (REACT): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 2015; 385: 857-66 12 Cazzola M et al.: Influence of N-acetylcysteine on chronic bronchitis or COPD exacerbations: a meta-analysis. Eur Respir Rev 2015; 24: 451-61 13 Ekström M et al.: Effects of opioids on breathlessness and exercise capacity in chronic obstructive pulmonary disease. A systematic review. Ann Am Thorac Soc 2015; 12: 1079-92 14 Barnes PJ: New anti-inflammatory targets for chronic obstructive pulmonary disease. Nat Rev Drug Discov 2013; 12: 543-59 15 Celli BR et al.: An updated definition and severity classification of chronic obstructive pulmonary disease exacerbations: The Rome Proposal. Am J Respir Crit Care Med 2021; 204: 1251-8
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