Prämenopausale Osteoporose

Die prämenopausale Osteoporose betrifft Frauen vor der Menopause und kann zu einem erhöhten Risiko für Knochenbrüche führen. Die frühzeitige Identifikation und adäquate Behandlung dieser Patientinnen sind essenziell, um Frakturen zu verhindern und die Lebensqualität zu erhalten. Leider gestalten sich die richtige Diagnose und Therapie nach wie vor als Herausforderung, was unter anderem auf die spärliche Studienlage zurückzuführen ist. Dieser Artikel soll einen Überblick über die Ursachen, Diagnostik, Therapie und Prävention der prämenopausalen Osteoporose liefern.

Pathophysiologie und Ursachen

Die Entwicklung der prämenopausalen Osteoporose kann durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden. Als Risikofaktoren sind eine genetische Prädisposition, hormonelle Störungen, Ernährungsdefizite, wie beispielsweise ein Mangel an Kalzium oder Vitamin D, eine vegetarische und insbesondere eine vegane Ernährung, übermäßiger Alkoholkonsum, Nikotinabusus sowie physische Inaktivität zu nennen.¹ Insbesondere hormonelle Veränderungen spielen eine zentrale Rolle, da sie direkt die Knochenresorption und den Knochenaufbau beeinflussen. So kann ein Östrogenmangel gravierende Auswirkungen haben, da unter anderem das Erreichen der ausgesprochen wichtigen „peak bone mass“, also der Knochenspitzenmasse ungünstig beeinflusst wird.¹ Eine besondere Konstellation besteht bei der sogenannten „female athletic triade“. Hier kommt es durch eine zu geringe Energiezufuhr, die mit oder ohne Essstörung vorhanden sein kann, zu einer funktionellen hypothalamischen Amenorrhö.² Die Kombination des Energie- und Östrogendefizits begünstigt die Entwicklung einer Osteoporose. Zu betonen ist hier der fließende Übergang, der zwischen einem prinzipiell sehr positiven Effekt von Training auf den Knochen und einer bewussten Ernährung hin zu einer beginnenden Essstörung bzw. einem Energiedefizit und subklinischen Zyklusstörungen bis hin zum Vollbild der Erkrankung mit Amenorrhö und Osteoporose führt. Diese „relative energy deficiency in sports“, kurz RED-S, hat über die Osteoporose hinausführend negative Auswirkungen auch auf kardiovaskulärer, gastrointestinaler, metabolischer, immunologischer, hämatologischer und natürlich auch psychologischer Ebene.³

Weiter kann die prämenopausale Osteoporose die Folge anderer zugrunde liegender Erkrankungen sein, in diesem Fall spricht man von einer sekundären Osteoporose. Als Beispiele sind hier Schilddrüsenerkrankungen (v.a. die Hyperthyreose), Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes (wie z.B. eine Zöliakie, ein Morbus Crohn oder eine Colitis ulcerosa), Hypophysenerkrankungen, Diabetes mellitus Typ 1 oder auch rheumatologische Erkrankungen zu nennen. Auch Medikamente, wie beispielsweise Glukokortikoide, Immunsuppressiva, Antieptileptika, Protonenpumpeninhibitoren, Antidepressiva oder Medroxyprogesteron („Dreimonatsspritze“), begünstigen die Entstehung einer sekundären Osteoporose.¹

Definition und Diagnose

Die Diagnose der prämenopausalen Osteoporose stützt sich primär auf die Knochendichtemessung mittels Dual-Energie-Röntgenabsorptiometrie (DXA).^4,5 Diese Methode ist der Goldstandard zur Bestimmung der Knochendichte und ermöglicht, zumindest hinsichtlich der postmenopausalen Osteoporose, meist eine exakte Diagnostik, angegeben wird sowohl der Z-Score als auch der T-Score. Der Z-Score vergleicht die Knochendichte der Patientin mit einer Frau gleichen Alters. Im Gegensatz dazu gibt der T-Score den Vergleich der Knochendichte der Patientin mit der Knochendichte einer gesunden Frau im Alter von 30 Jahren an. Das ist das Alter, in dem die Knochenspitzenmasse („peak bone mass“) normalerweise erreicht wird. Da die Knochendichte im Alter abnimmt, ist der T-Score bei Personen, die älter sind als 30 Jahre, niedriger als der Z-Score. Die Osteoporose wird definiert als T-Score <–2,5 SD (Standardabweichung).

Im Gegensatz dazu ist die Definition der prämenopausalen Osteoporose weniger gut gesichert. So definiert die International Society of Clinical Densitometry (ISCD) eine „low bone mass“ als Z-Score <–2,0.⁴ Die International Osteoporosis Foundation (IOF) definiert die Osteoporose im Alter von <20 Jahren als Z-Score <–2,0 („low bone mass“) und im Alter von >20 Jahren als T-Score ≤–2,5.⁶ Das Problem liegt in der Unterscheidung einer tatsächlichen Osteoporose im Gegensatz zur „physiologically low bone mass in the young“, hier kommen neben der genannten Osteodensitometrie auch Laborparameter sowie die Frakturanamnese zum Einsatz.

Therapeutische Ansätze

Die Behandlung der prämenopausalen Osteoporose umfasst sowohl medikamentöse als auch nichtmedikamentöse Ansätze.⁷ Grundsätzlich sollte, wenn möglich, im Falle einer sekundären Osteoporose die ursächliche Grunderkrankung behandelt werden. Sollte dies nicht möglich oder ausreichend sein, dann kommt eine osteoporosespezifische Therapie zur Anwendung. Zu diesen medikamentösen Therapien zählen Bisphosphonate, Denosumab und in schweren Fällen auch Teriparatid.⁸ Verwendet werden diese Medikamente in derselben Dosierung, wie diese auch bei postmenopausalen Patientinnen zur Anwendung kommen, die Therapiedauer sollte so kurz wie möglich gehalten werden. Nichtmedikamentöse Therapien beinhalten Ernährungsberatung, eine Anpassung des Lebensstils und physiotherapeutische Maßnahmen zur Stärkung der Muskulatur und Verbesserung der Körperhaltung.⁷

Präventive Maßnahmen

Eine ausgewogene Ernährung, reich an Kalzium und Vitamin D, sowie regelmäßige körperliche Aktivität sind essenziell, um das Risiko für eine prämenopausale Osteoporose zu minimieren.⁸ Das Vermeiden der oben genannten Risikofaktoren (wie beispielsweise Untergewicht, Nikotin- und Alkoholabusus) sowie eine möglichst adäquate Therapie eventuell vorhandener Grunderkrankungen sind von großer Wichtigkeit (Tab. 1).⁸

Tab. 1: Präventive Strategien zur Minimierung des Risikos für eine prämenopausale Osteoporose⁸

Fazit

Die prämenopausale Osteoporose erfordert eine multidisziplinäre Herangehensweise, die sowohl präventive als auch therapeutische Strategien umfasst. Eine frühzeitige Diagnose und individuell angepasste Behandlungspläne sind entscheidend, um die Lebensqualität der betroffenen Frauen zu verbessern und vor allem das Frakturrisiko zu minimieren.