Ein gutes Paar: Vitamin D und Vitamin K

<p class="article-intro">Osteoporose ist eine häufige Krankheit vor allem postmenopausaler Frauen. Aber auch Männer können mit zunehmendem Lebensalter daran erkranken. Genaue Zahlen über die Inzidenz der Osteoporose liegen nicht vor, da es kein Screeningprogramm dafür gibt und die Krankheit häufig erst nach einer Spontanfraktur erkannt wird. Diese könnte in vielen Fällen verhindert werden, denn es stehen wirksame Medikamente zur Verfügung.</p> <hr /> <p class="article-content"><p>Im gesunden Knochen besteht ein Gleichgewicht aus Auf- und Abbau von Knochensubstanz. Zentraler Baustein f&uuml;r die Mineralisierung des Knochens ist Kalzium, das Bestandteil der Basistherapie bei Osteoporose ist. Seine Aufnahme aus dem Darm wird durch Vitamin D3 gef&ouml;rdert, das auch die Bildung von Matrix-GLAProteinen unterst&uuml;tzt, die f&uuml;r den Transport des Kalziums aus den Blutgef&auml;&szlig;en sorgen. Dar&uuml;ber hinaus aktiviert Vitamin D die Osteoblasten, die das Protein Osteocalcin bilden. Dieses wiederum f&ouml;rdert die Einlagerung des Kalziums in die Knochenmatrix. Gleichzeitig hemmt Vitamin D die Osteoklasten. Studien haben gezeigt, dass auch Vitamin K2 Osteoklasten hemmt und Osteoblasten aktiviert. Dar&uuml;ber hinaus hat es einen direkten Effekt auf das Osteocalcin, indem es dessen Carboxylierung steuert und somit die Kalziumeinlagerung in den Knochen unterst&uuml;tzt.¹</p> <h2>Vitamin K &ndash; Wirkung auf den Knochen</h2> <p>Vitamin K kommt in mehreren Formen vor: Vitamin K1 (Phylloquinon) wird vorwiegend von Pflanzen gebildet und ist in der westlichen Ern&auml;hrung vorherrschend. Es ist an der Blutgerinnung beteiligt, indem es den Gerinnungsfaktor Prothrombin aktiviert.² <br />F&uuml;r den Knochenstoffwechsel wichtig ist aber Vitamin K2 (Menaquinon), das wiederum in mehr als zehn Subtypen unterteilt wird, von denen MK-7 die h&ouml;chste Bioverf&uuml;gbarkeit und l&auml;ngste Halbwertszeit hat.^{1, 2} Vitamin K2 wird haupts&auml;chlich von Bakterien synthetisiert und ist beispielsweise in fermentierten Sojabohnen enthalten, vor allem MK-7.²&nbsp;</p> <p>Dass eine prophylaktische Einnahme von MK-7 den altersbedingten Knochenabbau bremsen kann, zeigte eine &uuml;ber drei Jahre angelegte Studie mit mehr als 240 gesunden postmenopausalen Frauen.³ Die Frauen wurden in zwei Gruppen eingeteilt und erhielten entweder MK-7 oder Placebo. Zu Beginn der Studie und anschlie&szlig;end j&auml;hrlich wurde die Knochendichte der Lendenwirbel, der H&uuml;fte und des Schenkelhalses mittels DXA bestimmt sowie Knochenst&auml;rke- Parameter des Schenkelhalses berechnet. Au&szlig;erdem wurden freies nicht carboxyliertes Osteocalcin (ucOC) und carboxyliertes Osteocalcin (cOC) gemessen und das ucOC/cOC-Verh&auml;ltnis als Marker f&uuml;r den Vitamin-K-Status herangezogen. Erwartungsgem&auml;&szlig; verbesserte die Vitamin- K-Einnahme den Vitamin-K-Status der Probandinnen. Zugleich zeigte sich aber auch, dass die altersbedingte Abnahme der Knochendichte und -st&auml;rke der Lendenwirbel und des Oberschenkelhalses in der Vitamin- K-Gruppe verz&ouml;gert wurde. Auf die H&uuml;fte wirkte sich das Vitamin nicht aus.³</p> <h2>Vitamin K erg&auml;nzt Osteoporosetherapie</h2> <p>Doch nicht nur prophylaktisch ist eine Vitamin-K-Gabe sinnvoll. In einer Studie mit 48 postmenopausalen Osteoporosepatientinnen, die mit dem Bisphosphonat Alendronat behandelt wurden, erhielten 22 der Frauen ein Jahr lang zus&auml;tzlich Vitamin K2 zu Alendronat. Bei allen Probandinnen wurde die Knochendichte zu Beginn und Ende der Studie mittels DXA gemessen. Parameter f&uuml;r den Knochenstoffwechsel wurden zu Studienbeginn, nach drei Monaten und zu Studienende bestimmt. Alendronat senkte den ucOC-Spiegel, hatte aber auf das cOC keine Wirkung. Die Zugabe von Vitamin K2 verst&auml;rkte die Reduktion des ucOC noch und f&uuml;hrte zu einer st&auml;rkeren Vermehrung der Knochendichte am Oberschenkelhals. Das Fazit der Autoren: Alendronat in Kombination mit Vitamin K2 ist vorteilhaft f&uuml;r die Carboxylierung von OC und die Knochendichte.⁴</p> <p><img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2018_Jatros_Gyn_1805_Weblinks_s19_tab.jpg" alt="" width="200" height="206" /></p></p> <p class="article-footer"> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> <p><strong>1</strong> Knapen MH et al.: Osteoporos Int 2007; 18: 963-72 <strong>2</strong> R&oslash;nn SH et al.: Eur J Endocrinol 2016; 175: 541-9 <strong>3</strong> Knapen MH et al.: Osteoporos Int 2013; 24: 2499-507 <strong>4</strong> Hirao M et al.: J Bone Miner Metab 2008; 26: 260-4</p> </div> </p>