Tabakkonsum bei psychiatrischen Erkrankungen

Jatros

Autor:

Prim. Dr. Christoph Silberbauer

Abteilung für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin Salzkammergut-Klinikum Vöcklabruck Vöcklabruck E-Mail: christoph.silberbauer@gespag.at

07.09.2017

Obwohl in den entwickelten Ländern die Rate der Raucher im Sinken begriffen ist, sind Raucher unter psychiatrischen Patienten nach wie vor 2- bis 4-mal häufiger als unter der Allgemeinbevölkerung. Es gibt Hinweise auf kausale Zusammenhänge zwischen Rauchen und psychischen Erkrankungen. Sowohl für psychiatrische als auch für nicht psychiatrische Patienten existieren effektive Methoden zur Therapie der Tabakabhängigkeit, die im Rahmen der EAGLES-Studie erstmals einem direkten Vergleich unterzogen wurden. <div id="s47KP.html" xml:lang="de-DE"> <div id="keypoints"> <h2>Keypoints</h2> <ul> <li>Rauchen stellt als Sucht eine psychiatrische Erkrankung dar.</li> <li>Rauchen ist ein Risikofaktor auch für andere psychiatrische Erkrankungen einschließlich Suizid.</li> <li>Raucher mit psychiatrischen Erkrankungen haben den gleichen Anspruch auf beratende und pharmakologische Hilfestellungen wie Raucher ohne psychiatrische Komorbidität.</li> <li>Medikamentöse Hilfen für die Erlangung der Abstinenz sind auch bei psychiatrischen Patienten wirksam und sicher.</li> </ul> </div> </div> Rauchen fordert weltweit jährlich sechs Millionen Todesopfer und ist trotz des Rückganges der Raucherprävalenzen in den vergangenen Jahren die wichtigste vermeidbare Todesursache.1 Während in den USA der Zigarettenkonsum von 1965 bis 2011 um mehr als 50 % zurückging, blieb in Österreich der Anteil täglich Rauchender in der Bevölkerung, wenn auch auf niedrigem Niveau, seit 1972 weitgehend konstant. Der durchschnittliche tägliche Konsum von Zigaretten in der Bevölkerung sank über die Jahre nur geringfügig von 7 Zigaretten im Jahr 1980 bzw. 1994 auf 5,5 Zigaretten im Jahr 2015.2 Nach wie vor sehr hoch ist die Rate an Rauchern unter Patienten mit psychiatrischen Krankheiten und Suchterkrankungen. Menschen mit psychischen Erkrankungen machen 44–46 % der Kunden des nordamerikanischen Tabakmarktes aus, was bedeutet, dass etwa jede zweite Zigarette von einem psychisch Kranken geraucht wird. Es kann davon ausgegangen werden, dass etwa 70 % der Raucher damit aufhören wollen und psychisch kranke Raucher eine gleich hohe Motivation für einen Rauchstopp wie die Allgemeinbevölkerung haben.3 Dementsprechend hoch ist auch die tabakassoziierte Mortalität bei psychischen Erkrankungen. Verlieren Raucher durchschnittlich 10 Jahre ihres Lebens, so haben Raucher mit psychischen Erkrankungen eine um 25 Jahre verminderte Lebenserwartung, hauptsächlich wegen tabakassoziierter Erkrankungen.4 <h2>Diagnose und Pathogenese der Tabakabhängigkeit</h2> Im DSM-5 werden Kriterien für eine &bdquo;Tabakkonsumstörung“ bzw. &bdquo;Tabakabhängigkeit“ und in der ICD-10 solche für &bdquo;psychische und Verhaltensstörungen durch Tabak“ definiert. Die DSM-Klassifikation ermöglicht überdies eine Einteilung in Schweregrade (Tab. 1). Wie jede Abhängigkeit ist die Tabakabhängigkeit ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Faktoren: Sowohl die Pharmakologie als auch erlernte und konditionierte Faktoren, die Genetik sowie soziale und Umweltfaktoren – wie Produktdesign, Marketing und Verfügbarkeit der Substanz – spielen eine Rolle. So sind etwa Varianten der α5/α3/β4-Region am Chromosom 15 mit der Anzahl der gerauchten Zigaretten pro Tag und dem Spiegel an Cotinin, einem Nikotinmetaboliten, signifikant assoziiert. CYP2A6-Slow-Metabolizer rauchen weniger Zigaretten, Frauen metabolisieren Nikotin rascher, was zu einer größeren Disposition, abhängig zu werden, beitragen könnte.5 <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Neuro_1704_Weblinks_s47_1.jpg" alt="" width="2150" height="827" /> <h2>Rauchen und psychische Erkrankungen</h2> Es ist mittlerweile unbestritten, dass Rauchen der Gesundheit schadet und nachhaltige Tabakabstinenz die Gesundheit fördert. Zum Rauchstopp bei psychisch Kranken gab es lange Zeit sehr zurückhaltende Empfehlungen, da man befürchtete, dass dieser zu einer Verschlechterung der mentalen Gesundheit führen könnte. Erst nach der Jahrtausendwende wurden immer mehr Untersuchungen publiziert, die Zusammenhänge zwischen Rauchen und psychischen Erkrankungen bzw. den negativen Effekt des Rauchens auf diese Erkrankungen belegten. So ist Rauchen bei schizophrenen, affektiven bzw. bipolaren Erkrankungen mit höherem Schweregrad, schlechteren Outcomes, zahlreicheren Krankheitsepisoden und kognitiven Einbußen assoziiert.6–10 In einer eindrucksvollen Untersuchung von Hamer et al.11 konnte ein Zusammenhang von Passivrauchen mit psychischen Störungen, die zu einer Hospitalisation führten, nachgewiesen werden. Diese Untersuchung stellte auch eine Dosis-Wirkungs-Beziehung mit dem Ausmaß an Rauchexposition unter Verwendung eines objektiven Biomarkers, Cotinin, her. Bei vielen psychischen Erkrankungen konnten Zusammenhänge mit dem Rauchen festgestellt werden. So scheint es einen Link zwischen Rauchen und Depression zu geben. Die höchste Depressionsrate besteht bei aktuellen Rauchern mit 23,70 % , bei ehemaligen Rauchern mit 14,60 % und bei Personen, die nie geraucht haben, mit 6,25 % .12 Es scheint zwischen Rauchen und Depression einen kausalen Mechanismus in beide Richtungen zu geben: Depressivität und Angstsymptome erhöhen einerseits das Risiko zu rauchen.13, 14 Andererseits stellt Rauchen einen Risikofaktor für eine Depressionsentwicklung dar.15, 16 Ein Zusammenhang zwischen Rauchen und dem Beginn von affektiven Störungen und Angststörungen wurde auch bei jüngeren Patienten gezeigt. Bei einer Untersuchung mit 34 653 Personen und einem Follow-up nach 3 Jahren wurde bei Teilnehmern, die mehr als 20 Zigaretten täglich rauchten und zwischen 18 und 49 Jahre alt waren, eine besonders starke Assoziation zwischen dem Zigarettenkonsum und dem Beginn einer psychischen Erkrankung nachgewiesen.17 Eine schwedische Kohortenstudie, die den Raucherstatus von 1 413 849 Frauen und 233 879 Männern untersuchte, konnte eine prospektive Prädiktion des Risikos für Schizophrenie durch Rauchen mit einer Dosis-Wirkungs-Beziehung zeigen. Das Risiko für eine schizophrene Erkrankung konnte nicht durch den Beginn des Rauchens während der Prodromalphase erklärt werden. Ein kausaler Zusammenhang zwischen Rauchen und Schizophrenie kann angesichts der komplexen Zusammenhänge allerdings nicht hergestellt werden.18 Für die Zusammenhänge zwischen Rauchen und demenziellen Erkrankungen existieren zahlreiche Belege, was angesichts der vaskulären Beteiligung bei der Entwicklung der meisten Demenzformen wenig verwundert. So wurde in Metaanalysen und Literaturrecherchen ein erhöhtes Risiko auch für die Alzheimerdemenz bestätigt.19, 20 Die prokognitive Nikotinwirkung scheint der Demenzentwicklung offenbar nicht entgegenzuwirken. Der Zusammenhang zwischen Suizid, Suizidversuchen und Rauchen wurde ebenfalls intensiv untersucht. Für Suizidversuche konnte ein dosisabhängiger Zusammenhang bei Rauchern nachgewiesen werden.21–25 Bronisch et al. zeigten, dass Rauchen zu vermehrten Selbstmordgedanken führt, umgekehrt führt die Baseline-Suizidalität allerdings nicht zu späterem Rauchen.26 Rauchen wurde in mehreren Untersuchungen als unabhängiger Prädiktor für suizidales Verhalten nachgewiesen.27, 28 In einer jüngeren Untersuchung war eine unabhängige Verbindung zwischen chronischem Rauchen, Abstinenz und Suizid nur bei Männern nachweisbar.29 In einer Geburtskohorte aus Nordfinnland mit 10 934 Personen zeigten sich nach 20 Jahren eine erhöhte Suizidrate bei rauchenden Männern und eine erhöhte Rate an Suizidversuchen bei beiden Geschlechtern.30 Unter Suchtpatienten sind sehr hohe Raucherprävalenzen nachzuweisen. Unter Alkohol-, Kokain- und Opioidabhängigen betragen die Raucherprävalenzen jeweils ca. 80 % .6 Da an allgemeinpsychiatrischen Abteilungen traditionell ein hoher Anteil von alkoholabhängigen Patienten behandelt wird, sollen dieser Klientel Beratung und Unterstützung beim Rauchstopp angeboten werden. Bei gleichzeitig bestehendem Tabakkonsum sollten Alkoholabhängigen zur Unterstützung beim Rauchstopp die gleichen therapeutischen Interventionen angeboten werden wie Rauchern ohne alkoholbezogene Störungen.31 <h2>Haltung der Psychiatrie gegenüber Rauchen</h2> Angesichts der geschilderten Zusammenhänge zwischen psychischen Erkrankungen und Rauchen sowie der eindeutigen Verursachung v.a. von malignen und kardiovaskulären Erkrankungen erscheint der permissive Umgang mit Rauchern in der Psychiatrie nicht mehr zeitgemäß. Ernüchternde Ergebnisse zum Umgang mit Rauchern in der Psychiatrie scheinen noch nicht völlig der Vergangenheit anzugehören: Bei 42 % der Raucher von 250 untersuchten stationären Patienten wurde keine Diagnose für eine Abhängigkeit oder ein Entzugssyndrom erstellt oder die Diagnose Tabakabhängigkeit im Therapieplan erfasst.32 52 % der Raucher wurden während des stationären Aufenthaltes nie zu einem Rauchstopp ermutigt.33 Bei Schizophreniepatienten mit Diabetes mellitus Typ 2 bestand eine geringere Wahrscheinlichkeit dafür, dass sie eine Beratung und Therapie zur Verbesserung des kardiovaskulären Risikos erhielten.34 Die Abnahme der Zahl der Raucher unter psychiatrischen Patienten ist geringer als in der Allgemeinbevölkerung35 und Tabakabhängigkeit wird bei Rauchern mit schwerer psychischer Erkrankung nicht routinemäßig behandelt.36 In einer eigenen Untersuchung stellte sich heraus, dass 26,4 % der psychiatrischen Patienten während ihres stationären Aufenthaltes mehr rauchten oder wieder bzw. neu zu rauchen begannen. Im Gegensatz dazu traf dies auf keinen Patienten einer Vergleichsgruppe auf somatischen Stationen zu.37 Die Auswirkungen des Rauchstopps auf die psychische Befindlichkeit wurden vielfach untersucht. In einer Metaanalyse von 26 Studien zur psychischen Gesundheit vor und nach Rauchstopp stellte sich heraus, dass als Konsequenz des Rauchstopps nicht vermehrte Depressivität oder Ängstlichkeit, sondern im Gegenteil weniger Depression, Angst, weniger Stress und gesteigerte Lebensqualität Folgen des Rauchstopps waren.38 Selbst bei schwer trinkenden Rauchern brachte die Rauchabstinenz letztendlich eine Reduktion der depressiven Symptomatik mit sich.39 <h2>Therapie der Tabakabhängigkeit</h2> Vor jeder Therapie sollte eine eingehende Beratung der Raucher erfolgen, bei der u.a. auch die Möglichkeit des Auftretens von Entzugssymptomen thematisiert wird. In diesem Zusammenhang ist immer auf die Möglichkeit einer Nikotinsubstitution hinzuweisen, um dem Raucher die Angst vor dem Entzug zu nehmen. Bei ausreichender Dosierung ist die Nikotinersatztherapie (NET) imstande, die Entzugssymptomatik vollständig zu unterdrücken. Entzugssymptome treten innerhalb weniger Stunden auf und zeigen sich als Reizbarkeit, Ruhelosigkeit, Konzentrationsschwäche, Angst, Appetitsteigerung, Schlafstörungen, &bdquo;craving“. Sie sind nicht lebensbedrohlich, werden aber als aversiv erlebt, was häufig zur raschen Beendigung des Abstinenzvorhabens führt. Die Dauer beträgt etwa 2–6 Wochen. Selten treten schwerere psychische Probleme auf, wie Depression mit Gefahr der Suizidalität.40 Zur Behandlung werden von der EPA Guidance on Tobacco Dependence sieben Empfehlungen für Diagnose und Therapie angeführt:4 1. Dokumentation des Raucherstatus (Fagerstrøm-Test, FTND) 2. Festlegen des Interventionszeitpunktes (in stabiler Phase; Konsequenzen der Abhängigkeit und Therapieprozess erklären) 3. Beratung anbieten (4A-Intervention) 4. pharmakologische Therapie (NET, Vareniclin, Bupropion) 5. Kontrolle kurz nach Rauchstopp (therapeutisches Drug Monitoring wegen veränderter Metabolisierungssituation) 6. Nachkontrollen erhöhen Abstinenzrate (psychopathologischer Status, Medikamentenanpassung, Gewicht, kardiovaskuläre Risikofaktoren) 7. Rückfallverhütung und -management (Rückfall ist keine Katastrophe, Rückfall kann Depression, Angst, Suizidgedanken auslösen) Für die Tabakentwöhnung sind neben verhaltenstherapeutisch orientierten Raucherentwöhnungsprogrammen drei pharmakologische Interventionsmöglichkeiten verfügbar, die bei Entzugserscheinungen bzw. zu ihrer Prophylaxe angewendet werden können: NET, Bupropion und Vareniclin. Vareniclin zeigte zwar eine höhere Wirksamkeit, es besteht aber eine Restunsicherheit bezüglich neuropsychiatrischer und kardiovaskulärer Komplikationen.41 Um diese Restunsicherheit auszuräumen, wurde eine Studie (EAGLES) zum direkten Vergleich von Vareniclin, Bupropion, NET und Placebo durchgeführt. Diese Studie42 umfasste 8144 Raucher in einer psychiatrischen und einer nicht psychiatrischen Kohorte in etwa gleicher Größe, die zu einem Rauchstopp bereit waren. Sie konnte eine höhere Effektivität aller drei Substanzen im Vergleich mit Placebo zeigen. Die Effektivität aller drei Substanzen war unabhängig von der Art der psychiatrischen Erkrankung (z.B. psychotische, affektive Erkrankung, Angsterkrankung). Es war auch kein signifikanter Anstieg unerwünschter psychiatrischer Nebenwirkungen durch Vareniclin oder Bupropion im Vergleich zu NET und Placebo festzustellen. Die Abstinenzraten lagen in der nicht psychiatrischen Kohorte höher als in der psychiatrischen, wobei für Vareniclin jeweils höhere Abstinenzraten als für Bupropion und NET nachgewiesen wurden (Abb. 1). <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Neuro_1704_Weblinks_s47_4.jpg" alt="" width="2150" height="896" /> Goldstandard für die Tabakentwöhnung ist die Kombination psychotherapeutischer Techniken mit unterstützender Medikation. Die Technik der motivationalen Gesprächsführung in Kombination mit verhaltenstherapeutischen Techniken hat sich dabei gut bewährt. Die Therapie gliedert sich in 3 Phasen: eine Vorbereitungsphase, z.B. mit 4A-Interventionen (Tab. 2), den Rauchstopp selbst und die Stabilisierungsphase.4 Begleitende CO-Messungen in der Atemluft sind kostengünstig durchführbar und fördern die Motivation zusätzlich. Die Technik der motivationalen Gesprächsführung hat sich dabei gut bewährt. Die derzeit verfügbaren medikamentösen Therapien sind in Tabelle 2 angeführt. <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Neuro_1704_Weblinks_s47_2.jpg" alt="" width="2150" height="2551" /> Zu beachten ist, dass nach dem Rauchstopp ein Anstieg von Substraten von CYP1A2 (z.B. Clozapin, Olanzapin) und bei Beibehaltung unveränderter Antipsychotikadosen Intoxikationserscheinungen möglich sind, da Tabakrauch – nicht Nikotin – ein Induktor von CYP1A2 ist. Dosisanpassungen von anderen Arzneimitteln, wie Theophyllin, Warfarin, Insulin, können ebenfalls erforderlich sein.43 Da NET-Präparate und Vareniclin nicht erstattungsfähig sind, müssen die anfallenden Kosten vom entwöhnungswilligen Raucher selbst getragen werden. Die Kosten werden von ambivalenten Rauchern oft als Gegenargument zu diesen Präparaten ins Treffen geführt. Ein Vergleich der laufenden Kosten für Zigaretten mit den maximalen Tageskosten der Präparate, die nur für eine begrenzte Zeit anfallen, kann dieses Argument leicht entkräften (Tab. 3). <img src="/custom/img/files/files_datafiles_data_Zeitungen_2017_Jatros_Neuro_1704_Weblinks_s47_3.jpg" alt="" width="2151" height="613" /> <a class="literatur" data-toggle="collapse" href="#collapseLiteratur" aria-expanded="false" aria-controls="collapseLiteratur" >Literatur</a> <div class="collapse" id="collapseLiteratur"> 1 Cavazos-Rehg PA et al.: Psychol Med 2014; 44 (12): 2523-35 2 Busch M et al.: Wissenschaftlicher Ergebnisbericht. 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